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背景与目的：microRNA(简称miRNA)参与生命过程中一系列的重要进程，包括发育进程、细胞增殖、凋亡，甚至是肿瘤发生。最近的研究证明miRNA可能同时还具有肿瘤抑制因子及癌基因的作用。因此，阐明miRNA在肿瘤发生发展中的作用，对癌症的诊断和靶基因治疗有着重要的意义。本研究检测miR-23a是否参与转化生长因子-beta(TGF-β)细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition，EMT)，明确miR-23a是否通过TGF-β/SMADs信号转导通路参与调节作用。
方法：采用15例非小细胞肺癌细胞系，提取细胞总RNA，Real-time PCR(RT-PCR)法定量分析miR-23a的表达；采用Western-blot免疫印迹技术观察miR-23a高/低表达细胞系中E-钙粘蛋白(E-cadherin)，N-钙粘蛋白(N-cadherin)和Smad2/3蛋白表达情况，给予5ng/ml TGF-β刺激观察蛋白表达的变化；将miR-23a的抑制物(anti-miR-23a)以及SMAD2/3 siRNA分别转染入肺癌细胞后行TGF-β刺激，以RT-PCR方法验证miR-23a被有效抑制，以Wegern-blot免疫印迹技术验证SMAD2/3蛋白被有意义的抑制，进一步观察EMT现象。
结果：(1)miR-23a参与TGF-β诱导的肺癌细胞上皮间质转化，表现为上皮细胞标记物E-cadherin的缺失，转化为间质细胞N-cadherin，细胞转染miR-23a抑制物后TGF-β诱导的EMT现象明显被抑制。(2)miR-23a调节TGF-β诱导的上皮间质转化通过TGF-β/SMAD通路，将SMAD2/3 siRNA转染入肺癌细胞后行TGF-β刺激，miR-23a表达明显减少。
结论：MiR-23a通过TGF-β/SMAD通路上调TGF-β诱导的肺癌细胞上皮间质转化，本实验首次证明了MiR-23a在肺癌中作为一种癌基因存在，并可能参与肺癌转移，预示了MiR-23a可能作为肺癌的潜在预后指标及新型的治疗靶点，对于肺癌患者有一定临床价值。