目的:研究黄芪甲苷(AstragalosideⅣ)对异丙肾上腺素诱导的肥大H9C2心肌细胞维生素D轴相关基因(CYP24A、CYP27B、VDR)、肾素(Renin)及Klotho表达的调节以及H9C2心肌细胞面积的影响，探讨黄芪对心脏保护的作用机制，进而为黄芪的临床应用和心力衰竭的治疗提供更有力的科学依据。　　方法:对H9C2心肌细胞进行常规培养，用异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)80μmol·L-1诱导H9C2心肌细胞损伤的模型，随机分为6组:正常组，模型组，模型组+维生素D（10-5μmoL·L-1），模型组+黄芪甲苷（10μmo l·L-1），模型组+黄芪甲苷（30μmo l·L-1），模型组+黄芪甲苷(60μmol·L-1)。运用MTT法检测心肌细胞的活性，并筛选药物作用的浓度及时间。用PHMIAS2008Cs Ver2.2软件检测各组药物干预对异丙肾上腺素诱导的H9C2肥大心肌细胞表面积的影响。Real-Time qPCR法检测各组H9C2心肌细胞维生素D轴相关基因、肾素及Klotho基因的相对表达量。　　结果:MTT法结果显示使用异丙肾上腺素会诱导H9C2心肌细胞损伤，与正常组相比，模型组的存活率明显下降(P＜0.05)。经维生素D及黄芪甲苷各剂量组干预后，细胞存活率则提高。细胞表面积检测结果显示，维生素D和不同剂量的黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌肥大具有一定的抑制作用。Real-TimeqPCR检测结果显示，与模型组相比，不同剂量的黄芪甲苷能够上调异丙肾上腺素诱导的肥大H9C2心肌细胞维生素D轴相关基因以及Klotho基因的相对表达量，并下调肾素基因的相对表达量（P＜0.05）;维生素D组CYP24A、CYP27B、VDR的相对表达量高于模型组，肾素的表达量低于模型组（P＜0.05）。　　结论:黄芪甲苷对H9C2心肌细胞损伤具有保护作用，其机制可能与其通过调节与维生素D轴相关基因、肾素及Klotho的表达水平有关。