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目的：以人胃癌细胞BGC-823作为研究对象,通过体外实验证了明染料木素(Genistein, Gen)对人胃癌细胞生长增殖的抑制和诱导其细胞凋亡的作用,并通过研究Gen在诱导人胃癌细胞凋亡过程中凋亡相关因子Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3等蛋白的表达变化,分析其可能的作用通路,旨在探讨染料木素诱导细胞凋亡的作用机制。方法：(1)对人胃癌细胞BGC-823进行常规培养,Gen浓度取10、20、40、80、160μmol/L6个药物浓度处理组,选取24h、48h、72h三个作用时间进行检测,倒置显微镜下观察细胞的形态改变,采用MTT实验测定Gen对细胞株的生长抑制情况。(2)Hoechst荧光染色观察细胞核的变化,流式细胞技术(FCM)检测细胞周期分布和亚二倍体峰。(3)Western Blotting检测Gen对人胃癌BGC-823细胞株中Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达的影响。(4)80μmol/L的Gen结合不同浓度的Caspase-3特异性抑制剂Z-DEVD-FMK (0,5,10,20,40μmol/L),检测Caspase-3蛋白活性对Bcl-2蛋白表达的影响。(5)20μmol/L的Z-DEVD-FMK联合不同浓度的Bcl-2抑制剂HA14-1(0,5,10,20,40μmol/L),检测Bcl-2蛋白活性对细胞株中Caspase-9活性的影响。结果：(1)Gen作用于BGC-823细胞株后,细胞出现生长抑制现象。MTT实验结果显示Gen对细胞株的生长抑制作用具有浓度—时间依赖性。24h、48h、72h的半数生长浓度(IC50)分别为247.3、84.2、65.3μmol/L。与对照组相比,160μmol/L的Gen对细胞生长抑制率24h、48h、72h分别为32.9+2.61%((p<0.05)、64.1+3.12%(p<0.01)、86.2+2.94(p<0.01)。(2)处理组细胞株出现染色质聚缩、细胞核碎裂、细胞核物质边缘化,呈现典型的凋亡特征。(3)FCM结果显示,Gen作用后的细胞株G0/G1期细胞无明显改变,S期细胞增加,G2期细胞减少,且不同药物浓度作用下的凋亡峰值不同。(4)Gen作用后,细胞株中Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3蛋白则随着药物浓度的增大表达量升高。(5)当不同浓度的Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK与Gen共同作用于BGC-823细胞株后,Bcl-2蛋白随着Z-DEVD-FMK作用浓度的增加而表达量升高。(6)Z-DEVD-FMK与不同浓度的Bcl-2抑制剂HA14-1作用时,随着HA14-1作用浓度的增大,Caspase-9蛋白酶活性增大。结论：(1)Gen对人胃癌细胞BGC-823有生长抑制作用。(2)Gen对细胞株中Bcl-2蛋白的表达有抑制作用,对Caspase-9、Caspase-3蛋白表达有促进作用。(3)Caspase-3蛋白的活性与Bcl-2蛋白的表达有负相关性。(4)Bcl-2蛋白的表达活性与Caspase-9的活性有负相关性。