目的：用分子生物学和细胞生物学方法，从细胞水平和分子水平深入研究肺纤维化的发生机制，研究肺泡巨噬细胞、成纤维细胞、Ⅳ型胶原和明胶酶B在放射性肺损伤中的关系，进而阐明肺组织重建的机理及其与肺纤维化发生之间的联系。 方法：用一定剂量的⁶⁰Coγ射线照射C57小鼠和Wistar大鼠。将C57小鼠分为2组：照射组（n=9）和对照组（n=9）。分别于照后1、2、4w活杀取其肺组织提取总RNA。将Wistar大鼠分为对照组和照射后7d组，用0.9％的生理盐水灌洗肺脏，用差速贴壁法分离肺泡巨噬细胞，并用台盼蓝排斥试验鉴定其存活率＞95％，然后用分离好的巨噬细胞制备肺泡巨噬细胞条件培养液（Condition Medium of Alveolar Macrophage，CMAM），用于下一步试验。MTT法检测CMAM对人肺成纤维细胞（Human Lung Fibroblast，HLF）的促增殖作用，于不同的条件培养液培养HLF 6h、12h、24h、48h、72h后检测HLF的增殖情况。用CMAM大量培养HLF，于培养后的不同时间点提取总蛋白，分别用Western Blot和酶谱分析（Zymography）的方法检测Ⅳ型胶原和活性明胶酶B的含量，并进行图像分析。于C57小鼠提取的总RNA经检测其完整性和定量后，用RT-PCR检测Ⅳ型胶原、明胶酶B和TIMP-1mRNA的照射后不同时间的表达情况变化。 结果：CMAM能够促进HLF增殖，并且随时间的延长呈递增的趋势。Western