目的：通过大鼠视网膜缺血性损伤动物模型探讨芍药苷介导NLRP3炎症小体保护视网膜的作用机制。
　　方法：无特定病原体动物(SPF)级雄性Wistar大鼠54只，置于恒温恒湿的动物房内，自由饮食及进食。按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组和芍药苷组各18只。这18只再分为6只、6只、3只与3只分别检测相应指标。正常对照组正常培养，不做其他处理；模型对照组和芍药苷组采用右眼前房灌注方法，使大鼠右眼眼压升高至约110mmHg维持1小时，建立大鼠视网膜缺血动物模型，左眼为对照眼只进行前房穿刺，不做眼压升高处理；芍药苷组造模后每日每只大鼠腹腔内注射芍药苷5mg/kg连续7天后，各组各取6只大鼠进行荧光金逆行标记RGCs，缝合皮肤后继续之前相应处理，于第14天取出荧光金标记的眼球采集视网膜图像，每只眼球采集12张，而后进行计数，并以右眼RGCs计数/左眼RGCs计数×100%记录。再取各组各3只大鼠行Westernblot法检测各组视网膜NLRP3、ASC、cleavedcaspase-1、IL-18、IL-1β蛋白质的表达。其余大鼠继续相应处理，最后于第14天每组取6只大鼠分别采用OCT检测视网膜神经纤维层+视网膜神经节细胞层+内丛状层(统称为NGI)厚度，另取6只行视网膜电图(ERG)记录a波振幅和b波振幅以观察电生理改变。剩余6只大鼠再次Westernblot法检测各组视网膜中炎症小体相关蛋白质水平。
　　结果：3组大鼠造模后14天视网膜NGI厚度总体比较，差异有统计学意义(F=45.85，P＜0.01)。其中模型对照组视网膜NGI厚度为(58.2±1.7)μm，显著低于正常对照组(84.8±1.9)μm和芍药苷组(71.1±2.4)μm，差异有统计学意义(均P＜0.05)。造模后14天，各组a波、b波振幅总体比较，差异均有统计学意义(F=48.87、71.07，均P＜0.01)。芍药苷组和正常对照组a波、b波振幅较模型对照组明显升高，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。模型对照组RGCs计数显著低于芍药苷组和正常对照组，差异有统计学意义(均P＜0.05)。各组NLRP3、ASC、c-caspase1、IL-18和IL-1β的相对表达量显著高于正常对照组和芍药苷组，差异均有统计学意义(均P＜0.01)。
　　结论：在大鼠视网膜缺血动物模型中，芍药苷可以通过抑制NLRP3炎症小体信号通路中炎症小体组成部分ASC，效应蛋白c-caspase1和炎症因子IL-18和IL-1β延缓视网膜损伤，这一研究可以为视网膜缺血性损伤的临床治疗提供进一步的思路。