【摘 要】
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关于POAG的发病学,现已查明小梁网是引起POAG患者房水外流受阻,眼内压升高,以致眼内正常结构功能被损坏的关键部位.该实验拟观察:(一)体外培养牛眼小梁细胞是否表达TGF-β及
【出 处】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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关于POAG的发病学,现已查明小梁网是引起POAG患者房水外流受阻,眼内压升高,以致眼内正常结构功能被损坏的关键部位.该实验拟观察:(一)体外培养牛眼小梁细胞是否表达TGF-β及其受体蛋白,体外培养人眼小梁细胞是否表达TGF-β<,2>mRNA和蛋白;(二)TGF-β<,2>是否能诱导体外培养小梁细腻发生凋亡,及TGF-β<,2>对体外培养牛恨小梁细胞吞噬功能和合成胶原、纤维连接蛋白及透明质酸等细胞外基质能力的影响;(三)tranilast是否能抑制TGF-β<,2>对体外培养人眼小梁细胞的自分泌和旁分泌作用.(一)牛眼小梁细胞表达TGF-β1、-β2和TGF-βRI、RII、RIII蛋白.较之猪眼小梁细胞,牛眼小梁细胞似乎适全替代人眼小梁细胞,用于今后研究TGF-β及其受体与原发开角型青光眼发病学的关系.人眼小梁细胞自身产生TGF-β<,2>,是小梁网局部微环境和房水中TGF-β<,2>的来源之一;TGF-β<,2>不仅通过旁分泌方式,也可通过自分泌方式作用于小梁细胞.小梁细胞产生TGF-β<,2>的异常变化是否与POAG发病有关值得进一步研究.(二)TGF-β<,2>能诱导人眼小梁细胞发生凋亡,促进牛眼小梁细胞的吞噬功能,推测其可能参与了原发开角型青光眼患者小梁细胞数目的异常减少.TGF-β<,2>促进牛眼小梁细胞原和纤维连接蛋白的合成,抑制透明质酸的合成,推测它可能在原发开角型青光眼患者小梁网尤其邻管组织内细胞外基质异常沉积的过程中发挥了重要作用.(三)Tranilast明显抑制人眼小梁细胞TGF-β<,2>的表达和胶原的合成,并拮抗TGF-β<,2>对人眼小梁细胞生长的抑制作用和胶原合成的促进作用.
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