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研究背景急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是以肺泡毛细血管内皮及肺泡上皮细胞损伤为主,以顽固性低氧血症为特点的急性弥漫性肺损伤表现,多数患者需要机械通气支持。右美托咪定作为镇静药物之一,近年来有报道其在镇静及麻醉过程中对心、脑、肾产生一定的保护作用。有动物实验表明右美托咪定可对肺损伤动物模型产生肺保护作用,同时能对血中炎性因子产生抑制效应。另有报道脓毒血症等患者中右美托咪定也表现出抗炎效应,在人体肺上皮细胞体外实验中也观察到右美托咪定肺保护效应,但对于ARDS患者其肺保护作用及抗炎效应的体内研究相对较少。目的通过维持与传统静脉镇静药丙泊酚同等镇静深度,探索临床应用中右美托咪定对于肺内源性ARDS患者氧合指数（OI）及外周血中炎性因子的影响。方法选取2016年1月至2018年1月期间收治于我院重症医学科（ICU）的肺内源性ARDS患者为研究对象。最终纳入76例相关病例,其中右美托咪定组（P组）39例、丙泊酚组（C组）37例。两组患者插管后分别给予右美托咪定及丙泊酚维持Ramsay镇静评级3-5级。测量两组患者插管前（T0）、镇静6h（T1）、12h（T2）、24h（T3）各时点两组患者动脉血氧合指数（OI）、PaCO2、TNF-α、IL-6、全程CRP、PCT、CysC、RBP。测量T0、T3时点两组患者Scr。采用SPSS23.0统计软件进行数据分析。结果1、两组患者OI值时间与处理效应间存在交互作用（F=5.722,P=0.001）,单独效应分析表明T2时点出现组间差异（t=2.952,P=0.004）。两组OI值整体呈下降趋势,但P组下降较缓;2、两组患者PaCO2整体分析无交互作用（F=1.426,P=0.236）,主效应分析时间效应无统计学意义（F=2.223,P=0.086）,处理效应中T0时点组间无统计学差异（t=0.284,P=0.777）;3、两组患者TNF-α、IL-6、PCT整体分析均存在交互作用（F=11.631、31.582、22.440,P=0.000、0.000、0.000）,单独效应分析表明T2时点各指标出现组间差异（t=-3.392、-5.124、-4.561,P=0.001、0.000、0.000）,且两组各指标整体呈上升趋势,但P组上升较缓;4、两组患者全程CRP整体分析存在交互作用（F=10.344,P=0.000）,单独效应分析表明T1时点出现组间差异（t=-2.556,P=0.013）,两组全程CRP整体呈上升趋势,但P组上升较缓;5、两组患者CysC、RBP整体分析存在交互作用（F=4.268、5.723,P=0.006、0.000）,单独效应分析CysC于T2时点存在组间差异（t=3.466,P=0.001）、RBP于T1时点存在组间差异（t=-3.971,P=0.000）。交互图显示CysC两组指标呈缓慢上升趋势,RBP P组指标呈缓慢上升趋势,C组基本持平。所有指标均未高于正常范围上限;6、两组患者研究前后Scr组间组内差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1、等同于丙泊酚镇静深度下,右美托咪定可延缓肺内源性ARDS患者肺部氧合情况的恶化;2、等同于丙泊酚镇静深度下,右美托咪定可延缓肺内源性ARDS患者外周血中炎性因子合成及释放。