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目的：从体内和体外水平探讨 p-JNK（即活化 JNK）的表达与食管鳞癌发生发展的关系，并分析 p-JNK的表达与哈族食管鳞癌组织临床病理参数的关系。 方法：在细胞水平，应用JNK特异性抑制剂SP600125干预食管鳞癌细胞系Eca109细胞，然后用qRT-PCR(Quantitative real-time PCR)、Western blotting、MTT、流式细胞术、细胞划痕实验，分别检测 p-JNK的表达、细胞增殖、细胞凋亡、周期、迁移能力改变和基因转录水平的表达差异；在组织水平，应用qRT-PCR和Western blotting方法检测12对哈萨克族食管鳞癌及癌旁组织中JNK基因和p-JNK的表达改变。为了进一步验证，应用免疫组织化学方法检测72对哈族食管鳞癌组织中p-JNK蛋白的表达。 结果：SP600125干预细胞后，p-JNK的表达显著性减少，并且抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，发生细胞周期阻滞，迁移能力减弱，形态学发生改变，但在mRNA水平上，实验组和对照组中JNK的表达没有统计学差异（P＞0.05）。P-JNK的蛋白表达在哈族癌旁正常食管鳞状上皮组织中显著高于食管鳞癌组织（P<0.05），并且其表达水平与分化程度呈正相关，在高分化程度的鳞癌组织中的表达显著高于中低分化程度（P<0.05）。 结论：在细胞水平，JNK通路特异性抑制SP600125能够抑制p-JNK的表达，并且能够抑制食管鳞癌细胞系Eca109的增殖，促进凋亡，并使其发生周期阻滞、迁徙能力降低和形态学的改变。在组织水平，p-JNK的表达在癌旁组织中显著性高于癌组织（P<0.05）；并且p-JNK的表达与哈族食管鳞癌组织的分化程度具有统计学差异（P<0.05）。本研究体内、体外试验结果表明JNK参与食管鳞癌发生发展，提示p-JNK在食管癌的治疗中可以作为一个潜在的治疗靶标。