目的:1、建立轮状病毒肠道内外感染的乳鼠模型，检测轮状病毒(Rotavirus,RV)肠道内、外感染乳鼠肝脏中 Th1类细胞因子(IFN-γ)和 Th2类细胞因子（IL-10）水平，比较肝脏中Th1/Th2细胞因子在轮状病毒肠道内外感染，以及不同时间点变化的差异性,进一步探讨Th1/Th2细胞因子免疫自稳失衡与轮状病毒肠道外感染发病的关系，推测以恢复 Th1/Th2细胞因子平衡为目标的治疗策略可能是治疗轮状病毒肠炎的一种新方法。2、观察乳鼠感染 RV后的临床表现以及不同时间点肝脏组织的病理变化，探讨其损伤的病理特点。　　方法:猴轮状病毒 SA-11株在 MA-104(非洲绿猴肾传代细胞)上传代培养，扩增，组织细胞半数感染（TCID50）法滴定病毒滴度，分装，-80℃保存备用。实验动物选用3-5日龄的清洁级BALB/C乳鼠，将54只乳鼠随机分为三组，每组18只，即实验组，包括肠道外组：通过腹腔注入0.10ml(1×105)TCID50感染性滴度计量的SA-11株病毒；肠道内组:通过口腔灌入0.10ml(1×105)TCID50感染性滴度计量的SA-11株病毒;对照组无特殊处理。感染病毒后,各组动物进行隔离饲养。接种后观察乳鼠的活动情况、饮食情况、体型、毛色、大便变化情况等等，收集大便经胶体金法检测其中RV抗原。分别在接种后的第3天、第5天、第8天处死乳鼠，留取肝脏，免疫组化方法检测 IFN-γ和 IL-10水平并苏木精—伊红（HE）染色光镜下观察肝脏的形态学改变。　　结果:1、MA-104细胞感染轮状病毒 SA-11株后状态良好，感染后24小时细胞病变表现明显，90％以上出现明显拉网、圆缩、脱落，组织细胞半数感染量法滴定所收集的病毒液，滴度TCID50为10-4。2、两组乳鼠感染RV后表现为食欲不佳，生长发育较对照组缓慢，活动少反应差，精神萎靡,皮肤皱褶，腹泻乳鼠粪便RV抗体定性检测均为阳性3、正常对照组两种细胞因子表达量较少，肠道内组 IFN-γ水平在接种 RV后的第三天明显增多，第三天至第八天缓慢减少；IL-10水平较正常组增高但整个过程未见明显变化。肠道外组IFN-γ水平与肠道内组比较无差异；IL-10水平在感染第三天也明显增多，第三天至第八天有所减少但仍存在且高于正常组。4、电镜下肝细胞胞质疏松，线粒体肿胀、空泡变性明显，大量脂肪变，细胞点状坏死且大量炎细胞浸润，可见核分裂象。　　结论:1.BALB/C乳鼠肠道内外感染RV动物模型建立成功。乳鼠肠道外感染早期肝脏内细胞因子呈现Th1-Th2混合反应，后期以Th-2的应答占优势，而肠道内感染RV早期是以Th-1为主，主要表达IFN-γ，所以在肠道外组，肝脏中Th1/Th2类细胞因子平衡机制失衡，这与本课题早期对血液中两类因子的研究变化反应一致，进一步阐明这种失衡可能是RV肠道外播散的重要机制。2.RV引起乳鼠肝脏组织产生病变，病理呈现肝细胞胞质疏松，脂肪变，炎细胞浸润，细胞点状坏死，表现为自限性肝炎。