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目的:肾癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤之一,预后差,目前其发生、发展的分子机制尚未完全明确。微小RNA(miRNAs)是一类小分子非编码RNA,作为近期的研究热点之一,其已被证实在多种人类恶性肿瘤的生物学进程中发挥重要的调控作用。有报道指出miR-660-5p是高度保守的miRNA,在肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病等多种肿瘤中表达异常,并可通过调控细胞增殖、迁移、侵袭力和凋亡的改变而参与肿瘤的发生发展。然而目前miR-660-5p在肾癌中的功能及作用的分子机制尚未明确,亦未有相关研究证实。因此本课题研究通过在肾癌组织中检测miR-660-5p的表达,并通过体外细胞实验探究其功能,进一步探索其作为肾癌生物标记物应用于临床的可能性。方法:通过基因芯片研究结果,筛选出肾癌组织中低表达的miR-660-5p,通过RT-qPCR方法检测其在25对肾癌及癌旁正常组织中的表达。采用四格表行?~2检验探究miR-660-5p表达水平与患者临床特征之间的关系。为探究其功能,在肾癌细胞(786-O和ACHN)转染miR-660-5p功能类似物或抑制剂以过表达或敲低其表达,通过划痕实验验证miR-660-5p对肾癌细胞迁移的影响,MTT和CCK-8实验验证其对肾癌细胞增殖的影响,Transwell实验验证其对肾癌细胞迁移和侵袭的影响,流式细胞术验证其对肾癌细胞凋亡的影响。结果:RT-qPCR结果显示25对肾癌组织及癌旁正常组织中,有18对(72%)表达下调,癌旁正常组织的表达量为肾癌组织的3.44±0.375倍,提示肾癌组织表达量明显低于癌旁正常组织(p<0.01)。miR-660-5p的表达水平与患者临床特征之间无明显差异(P>0.05),未见明显相关性。与对照组相比,在786-O和ACHN细胞中转染miR-660-5p inhibitor后,其表达水平分别是对照组的0.13±0.029和0.01±0.00309倍。而转染miR-660-5p mimic后,其表达水平分别是对照组的1762.10±261.812和590.19±112.202倍(P<0.05)。细胞功能实验结果中,与阴性对照组相比,划痕实验结果表明过表达miR-660-5p可抑制肾癌细胞迁移,敲低表达则促进细胞迁移;MTT和CCK-8实验结果表明过表达miR-660-5p可抑制肾癌细胞增殖,敲低则促进细胞增殖;Transwell实验表明过表达可抑制肾癌细胞迁移和侵袭,敲低则促进细胞迁移和侵袭;流式细胞术实验表明过表达可诱导肾癌细胞凋亡,敲低则抑制细胞凋亡。结论:miR-660-5p在肾癌组织中显著低表达,上调miR-660-5p可抑制肾癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力,并诱导细胞凋亡,而下调miR-660-5p则促进肾癌细胞迁移、侵袭和增殖,并抑制细胞凋亡。以上结果表明,miR-660-5p在肾癌组织中异常表达,发挥着抑癌基因的作用,并参与调控肾癌细胞的生物学功能,有望成为肾癌早期诊断和治疗的新生肿瘤标志物。