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目的:通过建立野生型婴幼小鼠、野生型成年小鼠、TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）婴幼小鼠及TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）成年小鼠脓毒血症模型,检测各组小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子IL-6及TNF-α的水平、野生型婴幼小鼠组及野生型成年小鼠组巨噬细胞表面TLR2的表达、野生型婴幼小鼠组及野生型成年小鼠组巨噬细胞内TLR2信号传导通路P38MAPK、ERK1/2、P65的磷酸化水平;然后再测定正常的野生型婴幼小鼠、TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）婴幼小鼠、野生型成年小鼠巨噬细胞内吞噬体的PH值,以探讨TLR2在小鼠脓毒血症中发挥的作用及可能机制,为临床治疗新生儿脓毒血症提供新的思路和实验依据。方法:1.采用腹腔注射革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌（SA）方法建立小鼠脓毒血症模型,雌雄不限,将小鼠分为四组:分别是野生型婴幼小鼠组、TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）婴幼小鼠组、野生型成年小鼠组及TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）成年小鼠组。每只小鼠采用腹腔注射1.25×106 CFU/g的革兰氏阳性菌金黄色葡萄球的方式,将所取革兰氏阳性菌金黄色葡萄球（SA）菌株的浓度调定为5×106 CFU/ml,每只小鼠注射革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌（SA）的液体量为0.025ml/g;2.小鼠脓毒症模型建立后,用颈椎脱臼法将小鼠处死,采用腹腔灌洗法分离和纯化小鼠腹腔巨噬细胞;3.利用酶联免疫法（ELISA试剂盒）测定四组小鼠组巨噬细胞内细胞因子IL-6及TNF-α的表达水平,再用酶标仪测定吸光度（OD值）,并计算浓度;4.利用流式细胞仪检测野生型婴幼小鼠组与野生型成年小鼠组巨噬细胞表面TLR2的表达水平;5.采用免疫印迹法（Western Blot）检测0、15、30、60、120分钟野生型婴幼小鼠组与野生型成年小鼠组腹腔巨噬细胞内TLR2信号传导通路P38MAPK、ERK1/2、P65的激活情况;6.检测正常野生型婴幼小鼠、TLR2基因缺陷型（TLR2-/-）婴幼小鼠及野生型成年小鼠腹腔巨噬细胞内吞噬体的成熟化（吞噬体内的PH值）。结果:1.与野生型成年小鼠组相比,野生型婴幼小鼠组腹腔巨噬细胞产生细胞因子IL-6及TNF-α量明显减少,且差异有统计学意义（P<0.05）;与野生型婴幼小鼠组相比,TLR2-/-婴幼小鼠组腹腔巨噬细胞细胞因子IL-6及TNF-α的产生量降低,差异无统计学意义（P>0.05）;与野生型成年小鼠组比较,TLR2-/-成年小鼠组腹腔巨噬细胞细胞因子IL-6及TNF-α的产生显著降低,且差异有统计学意义（P<0.05）。2.通过流式细胞仪检测发现,TLR2在野生型婴幼小鼠组与野生型成年小鼠组巨噬细胞表面的表达均明显升高,野生型成年小鼠组腹腔巨噬细胞表面TLR2的表达高于野生型婴幼小鼠组,但差异不明显,无统计学意义（P>0.05）。3.免疫印迹法发现,野生型婴幼小鼠组与野生型成年小鼠组巨噬细胞的TLR2信号传导分子P38MAPK、ERK1/2和P65均有表达,与野生型成年小鼠组相比,在15、30、60、120分钟时,野生型婴幼小鼠组P38MAPK、ERK1/2和P65的磷酸化水平降低明显,且差异有统计学意义（P<0.05）。4.与野生型成年小鼠组相比较,野生型婴幼小鼠组的巨噬细胞吞噬体的PH值下降明显延迟且存在不足;与野生型婴幼小鼠组相比,TLR2-/-婴幼小鼠组巨噬细胞吞噬体的PH值下降进一步受损。结论:1.TLR2在调节巨噬细胞分泌炎症因子中发挥重要作用;2.婴幼小鼠中TLR2介导的信号传导途径不成熟,引起促炎症反应因子的产生量减少;3.婴幼小鼠腹腔巨噬细胞在抵抗革兰氏阳性菌感染中,吞噬体成熟化存在不足;4.TLR2在调节婴幼小鼠腹腔巨噬细胞吞噬体成熟抵抗革兰氏阳性菌感染中发挥重要作用。