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目的：观察利多卡因对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，并探讨利多卡因脑保护作用机制。
方法：雄性健康Wistar大鼠56只，体重180g—250g，随机分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)、利多卡因低剂量治疗组(L1组)和利多卡因高剂量治疗组(L2组)，每组14只。建立大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)局灶性脑缺血模型，利多卡因高、低剂量治疗组静脉给药。各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分。利用电镜观察海马区神经元超微结构变化，通过化学比色法测定海马区iNOS的活性，用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)法测定海马区iNOSmRNA表达。
结果：利多卡因高、低剂量组脑组织缺血损伤病理改变轻于缺血再灌注组，利多卡因高剂量组缺血改变轻于低剂量组；与正常对照组比较，缺血再灌注组脑组织中iNOS活性明显升高，iNOSmRNA表达明显增强(P<0.05)；与缺血再灌注组比较，利多卡因高、低剂量组脑组织中iNOS活性降低，iNOSmRNA表达减弱，高、低剂量组之间有显著性差异(P<0.05)。
结论：利多卡因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制iNOS的表达有关。