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目的:1.成功建立大鼠变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)动物模型2.提供变应性鼻炎模型的鼻粘膜组织形态学特征3.确定SDF-1和CXCR4在大鼠变应性鼻炎时鼻粘膜上的表达情况4.观察地塞米松及非那根对大鼠变应性鼻炎时SDF-1和CXCR4表达的影响。方法:健康清洁级SD大鼠64只,体重250～300g,随机分成空白组(C1),假处理组(C2),模型组(M),干预一组(D1,D2),干预二组(HR1,HR2),模型组16只,其他每组8只。AR模型建立方法:以卵清蛋白(OVA)经全身致敏,5天后强化致敏,自第14天开始以1mg/mlOVA,20ul每天滴鼻,直至大鼠打喷嚏,搔鼻,鼻涕的症状评分达到标准;干预组则在模型成功的基础上给予地塞米松1mg/kg及非那根2mg/kg肌肉注射,每天一次,分别干预一周、两周;假处理组则以生理盐水代替OVA,其余与模型组相同;空白组不作任何处理。用组织化学方法观察变应性鼻炎的组织形态学特征,运用免疫组织化学方法(SP法)检测各组动物鼻粘膜SDF-1和CXCR4的表达和变化。并与地塞米松及非那根干预后进行比较。本实验的数据应用SPSS11.5统计软件包进行统计学处理,实验各组间的显著性检验采用方差分析及重复测量,以P<0.05作为有显著性差异意义。结果:AR模型时鼻分泌物涂片显示大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。粘膜中嗜酸性粒细胞在M组明显增多,经地塞米松或非那根作用后减少。形态学改变:HE染色见正常鼻粘膜上皮为假复层纤毛柱状上皮和复层扁平上皮,由纤毛柱状上皮细胞,杯状细胞、扁平细胞等组成,粘膜下纤维结缔组织很薄,血管数量很少,无炎性细胞浸润及血管改变;模型组较C1,C2组粘膜增厚显著,小血管增生扩张明显,上皮分泌细胞增多,上皮下大量炎性细胞浸润,粘膜下腺体数量明显增加,腺体扩张;经地塞米松或非那根处理后,粘膜厚度变薄,血管扩张及腺体增生及炎性细胞浸润程度减轻。免疫组化:1.SDF-1表达于鼻粘膜上皮层细胞(包括假复层纤毛柱状上皮细胞纤毛面及复层扁平细胞)、固有层炎性细胞(单核细胞多见)、上皮内腺细胞、毛细血管及血窦内皮细胞,其表达部位主要在细胞质。2.CXCR4表达于鼻粘膜上皮层细胞(包括假复层纤毛柱状上皮纤毛面及复层扁平上皮细胞)、固有层炎性细胞(单核细胞多见)、上皮内腺细胞。在细胞膜和细胞质均有表达。3.AR模型时,SDF-1和CXCR4表达增加(P<0.05);经地塞米松及非那根干预1周后,SDF-1和CXCR4蛋白表达较AR模型时均有减少(P<0.05);地塞米松及非那根干预2周与干预1周时比较,SDF-1和CXCR4蛋白表达减少(P<0.05)。而地塞米松与非那根的治疗疗效之间没有明显差异(P>0.05)。结论:通过OVA多次致敏,局部激发能够成功的建立大鼠变应性鼻炎的动物模型。病理形态学上的改变:变应性鼻炎时,上皮分泌细胞明显增多,粘膜增厚,炎性细胞浸润及嗜酸性粒细胞明显增多,腺体扩张增多,小血管的增加,充血。经地塞米松或非那根处理后,粘膜厚度变薄,血管扩张及腺体增生及炎性细胞浸润程度减轻。免疫组组织化学结果显示:变应性鼻炎时,SDF-1和CXCR4表达强度发生改变,推测SDF-1和CXCR4在AR时起着重要作用;地塞米松及非那根的干预可能是通过减少SDF-1和CXCR4在粘膜上的表达从而影响AR的转归。