随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,2型糖尿病、代谢综合征(MS)等疾病的患病率正逐年上升,其相关并发症严重危害人类的身体健康。近年来研究表明,L-阿拉伯糖具有降血糖、提高糖耐量、降血脂、降血压、减轻2型糖尿病大鼠肝脏组织的损伤、减少内脏器官脂肪积累、延缓体重增长等多种生物活性,被广泛应用于食品、医学、化工等多种领域。本文以MS大鼠为实验模型,通过对实验大鼠状态、肝脏组织病理切片的观察、相关生理生化指标(体重、空腹血糖、血脂、尾动脉收缩压、血清胰岛素)及分子水平基因表达量的测定,研究了L-阿拉伯糖对MS大鼠糖脂代谢的干预作用及初步的干预机理。首先,采用高糖高脂高盐饮食诱导的方法建立MS大鼠实验模型(高糖高脂高盐饮食14周),通过观察体重、空腹血糖、血清胰岛素、血脂、尾动脉收缩压等指标的变化情况,评价以高糖高脂高盐饮食诱导方法建立MS大鼠模型的成模率,结果显示以高糖高脂高盐饮食诱导方案建立MS大鼠模型,其肥胖的发生率高达82.8%,高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白血症、高血压和高血糖的发生率分别为68.8%、16.7%、93.8%、54.2%,最终筛选出符合标准的MS模型大鼠,总成模率为72.4%。探讨L-阿拉伯糖对MS大鼠糖脂代谢的干预作用,将建模成功的实验组大鼠随机分为四组：MS对照组,L-阿拉伯糖高剂量组(525mg/(kg·bw))、中剂量组(175mg/(kg·bw))、低剂量组(87.5mg/(kg·bw));并将对照组大鼠随机分为空白对照组和L-阿拉伯糖对照组两组。对六组大鼠进行灌胃L-阿拉伯糖溶液6周,观察L-阿拉伯糖对MS大鼠血糖、血脂、血压、血清胰岛素、游离脂肪酸水平及胰岛素抵抗指数等生理生化指标的干预作用。结果显示经L-阿拉伯糖干预后,MS大鼠体重增加有延缓趋势,三个剂量组尾动脉收缩压出现明显下降,差异有极显著性(P<0.01)；三个剂量组空腹血糖水平均出现不同程度的降低趋势,差异均有显著性(P<0.05)。通过对实验大鼠肝脏组织石蜡切片观察大鼠肝脏形态变化情况。探究L-阿拉伯糖对代谢综合征大鼠脂肪细胞因子的影响,结果显示L-阿拉伯糖可以改善代谢综合征大鼠的炎症态。研究L-阿拉伯糖对MS大鼠糖脂代谢干预作用的分子机制,采用聚合酶链反应(PCR)方法检测L-阿拉伯糖对MS大鼠肝脏组织CPT-1α、ACCα、PDK4的mRNA表达水平的影响,探讨L-阿拉伯糖是否参与调控上述基因的表达。结果显示,L-阿拉伯糖可以通过上调肝脏CPT-1α、PDK4mRNA的表达,下调ACCa mRNA的表达来改善糖脂代谢。