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目的:本实验以异丙肾上腺素制备的酸敏感离子通道3基因敲除(ASIC3-/-)小鼠心肌缺血模型为载体,观察不同针刺点对心肌缺血基因敲除(ASIC3-/-)小鼠心肌细胞氯离子通道相关基因Cl Ca1、Cl C2、Cl C3及CFTR表达的影响,同时与本课题组前期针刺不同点对大鼠氯离子通道相关基因表达影响的研究结果对照,进一步探讨针刺内关穴对心肌细胞氯离子通道相关基因的靶向调控作用,揭示经穴效应特异性的机制。材料与方法:SPF级酸敏感离子通道3基因敲除(ASIC3-/-)小鼠43只,采用随机数字表法随机分为5组:空白组、模型组、电针内关组、电针列缺组、电针非经非穴组。除空白组外,采用皮下注射异丙肾上腺素(20ml/kg)法,连续两次(间隔24小时),制备心肌缺血模型。根据造模前后心电图改变确认造模成功后,应用“华佗牌”针灸针(0.19mm×13mm),顺经30°斜刺,刺入小鼠相应穴位1-2mm左右后,连接电针仪,施以疏密波,频率2Hz。留针20min,每日1次,连续治疗7天。采用Real-time PCR法检测基因敲除(ASIC3-/-)小鼠心肌组织中Cl Ca1、Cl C1、Cl C2、CFTR的基因表达量。结果:1.与造模后比较,内关组小鼠心电图T波电压回升明显,变化有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,模型组、内关组、列缺组及非经非穴组小鼠心电图T波电压明显回升,变化有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,内关组小鼠心电图T波电压回升明显,变化有统计学意义,列缺组、非经非穴组小鼠心电图T波电压的变化无统计学意义(P>0.05)。内关组小鼠心电图T波电压升高幅度明显大于列缺组及非经非穴组(P<0.05);列缺组及非经非穴组之间比较,心电图T波改变无统计学意义(P>0.05)。2.与空白组比较,模型组、内关组、列缺组及非经非穴组(ASIC3-/-)小鼠心肌Cl C2、Cl C3、Cl Ca1、CFTR表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比较,除非经非穴组Cl C3表达量无明显差异外,内关组、列缺组、非经非穴组Cl C2、Cl C3、Cl Ca1、CFTR表达量显著下降(P<0.05);与内关组比较,列缺组、非经非穴组表达量均显著升高(P<0.05);与列缺组比较,非经非穴组的Cl Ca1表达量差异均无统计学意义(P>0.05),Cl C2、Cl C3、CFTR表达量均显著升高(P<0.05)。3.针刺治疗结束后,比较基因敲出(ASIC3-/-)小鼠与相同实验大鼠各组基因表达趋,结果显示除小鼠内关组CFTR、列缺组CFTR以及非经非穴组Cl C3、Cl Cal、CFTR基因表达组间差异结果与大鼠不同外,其余组基因表达趋势均相同。结论:1.针刺内关穴可以有效调节心肌缺血基因敲除(ASIC3-/-)小鼠心电图T波电压的异常改变,同时降低心肌缺血基因敲除(ASIC3-/-)小鼠心肌细胞中Cl Ca1、Cl C2、Cl C3、CFTR基因表达量的升高幅度,与大鼠实验研究结果基本一致。2.针刺内关穴、列缺穴均可对心肌细胞氯离子通道相关基因的表达具有一定的调节作用,但内关穴优于列缺穴,表明循经取穴针刺内关对心肌细胞氯离子通道响应具有靶向调控作用。