目的：　　 本研究应用离体高分辨磁共振波谱技术(1H MRS)分析新生大鼠在单次持续低血糖处理后不同生长时期额顶叶的代谢物变化，并结合病理学探讨单次持续低血糖所致的额顶叶损伤的可能发生机制，为新生期低血糖脑损伤及预后的相关研究提供理论依据。　　 方法：　　 将90只足月产7日龄(P7)健康SD大鼠按随机数字表法分为实验组与对照组，各组均45只。各组大鼠先禁食2h，之后实验组给予腹腔注射胰岛素40U/kg诱导致低血糖，对照组给予同剂量的生理盐水替代处理。各组每次注射前即刻及注射后1h、4h及7h各测一次血糖值。实验组注射胰岛素后7h腹腔内注射50％葡萄糖2ml/kg来终止低血糖，对照组注射生理盐水后7h则注射同剂量的生理盐水。在注射葡萄糖或生理盐水后0.5小时再测量一次血糖以确保血糖恢复正常，之后两组新生大鼠回到母鼠身边。各组大鼠分别于P8（新生期）、P21（幼年期）及P60（成年期）随机选出15只大鼠，其中6只行病理学检查，9只行磁共振波谱扫描。另外，所有行病理学检查大鼠取脑后进行石蜡包埋、切片，经Tunel染色和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色后阅片并记录结果。所有行磁共振波谱扫描的大鼠分离额顶叶并取脑组织提取液用作1HMRS研究。其中P7、P21、P60大鼠在处理前均先称重。　　 结果：　　 1.各组大鼠血糖值及体重变化P7新生大鼠给予胰岛素及生理盐水前血糖值为4.45±0.22 mmol/L，各组间相较无统计学意义（P＞0.05）。实验组在胰岛素注射后1h血糖值为2.24±0.35 mmol/L，4h时和7h时血糖值均＜1.1 mmol/L。腹腔注射葡萄糖0.5h后，血糖值为4.9±1.2mmol/L，血糖恢复正常范围。对照组注射生理盐水后血糖均在正常范围波动。P7、P21、P60大鼠体重分别约14±2.9g、63±5.5g、312±41g，各组间比较无统计学意义(P＞0.05)。　　 2.神经元损伤(Tunel)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)较相应对照组，新生期、幼年期及成年期实验组顶叶皮层内损伤神经元总数均增多，差异均有统计学意义;额叶皮层内损伤神经元总数则均无显著改变。　　 成、幼年期大鼠额叶皮层内阳性星形胶质细胞数相较对照组均无显著性增加（均P＞0.05）。幼年期大鼠顶叶皮层内阳性细胞显著增多(P＜0.05)，成年期大鼠顶叶皮层未见明显阳性细胞(P＞0.05)。　　 3.各组大鼠额顶叶代谢物变化单次持续低血糖对各期大鼠额叶的代谢影响相对较小，代谢物与相应对照组相比无显著性改变，而低血糖对顶叶却存在明显且持续的影响，与相应对照组比较，每个时期代谢物变化各不一样，具体如下:　　 新生期，相较相应对照组，实验组大鼠顶叶共有5种代谢物的浓度发生显著改变（均P＜0.05），谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、腺苷类(Ade)及牛磺酸(Tau)浓度均显著性升高。生长至幼年期，相较相应对照组，实验组大鼠顶叶亦有5种代谢物浓度发生显著改变（均P＜0.05），其中NAA、肌酸(Cre)、肌醇(my-Ins)及胆碱(Cho)浓度显著性下降，琥珀酸(Suc)浓度显著性增加。生长至成年期，相较相应对照组，实验组大鼠顶叶有6种代谢物浓度发生显著改变（均P＜0.05），其中丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)及牛磺酸(Tau)浓度显著性增加，NAA浓度显著下降。　　 结论：　　 1.利用单剂量胰岛素可以成功诱导出单次持续新生期低血糖大鼠模型，且该模型稳定可靠。　　 2.新生大鼠单次持续低血糖引起的脑内代谢物及病理学改变存在区域特异性，即顶叶是低血糖脑损伤的易损伤区，而额叶不易损伤。　　 3.新生大鼠单次持续低血糖引起的脑代谢物改变表明顶叶皮层存在Glu相关的兴奋性毒性反应、腺苷的释放，这可能与病理证实的该脑区损伤的发病机制相关。　　 4.新生大鼠单次持续低血糖处理后随访至幼年期及成年期时，大鼠顶叶损伤持续存在，且各期代谢物的改变提示幼年期及成年期可出现不全相同的适应性、代偿性改变。