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目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)和神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达及神经细胞凋亡的变化规律，探讨NF-κ Bp65 mRNA和NCAM mRNA在脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用。 方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型，原位末端标记(TUNEL)检测脑缺血90min再灌流2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点神经细胞凋亡的变化规律，原位杂交技术观察NF-κ B mRNA和NCAM mRNA表达的变化。 结果 (1)NF-κ Bp65：脑缺血再灌流后皮层区与纹状体区NF-κ Bp65 mRNA的表达于2h(P＜0.001)逐渐出现，并于1d时达高峰(P＜0.001)，以后逐渐下降，7d～14d明显减少，恢复至假手术组水平。(2)细胞凋亡：脑缺血再灌流后2h皮层区即出现凋亡细胞(P＜0.001)，并于再灌注2d达高峰(P＜0.001)，纹状体区于再灌流2h出现凋亡细胞(P＜0.05)，6h时更加明显，再灌注1d时达高峰(P＜0.001)，之后逐渐减少，凋亡细胞在皮层及纹状体区均于7d时接近假手术组。(3)NCAM：NCAM mRNA于再灌注2h(P＜0.001)时在皮层出现，12h时达高峰(P＜0.001)，7d时仍有微量表达(P＜0.01)，纹状体NCAM mRNA表达于2h时出现，1d后达高峰(P＜0.001)，至7d时仍有微量表达(P＜0.05)，14d降至基础水平。(4)脑缺血再灌注后NF-κ Bp65 mRNA表达和细胞凋亡的时程变化基本一致。 结论 局灶性脑缺血再灌注后NF-κ Bp65mRNA表达明显增加，细胞凋亡的时程变化与NF-κ Bp65mRNA的表达基本一致，说明NF-κ B的表达可诱导神经细胞凋亡，参与再灌注损伤机制。同时，NCAM在缺血性脑损伤后表达持续增加，提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM，参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程。