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目的：探讨雌激素对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法：选择出生后2d,体重为5-10 g的Wistar大鼠共120只,雌雄不拘,然后随机分为3个组,即Ⅰ.空气对照组；Ⅱ.高氧模型组；Ⅲ.雌激素治疗组,每组各为40只。将空气对照组新生大鼠暴露在空气中,其余各组新生大鼠均暴露在体积分数为90%的02中,共14d。雌激素治疗组新生鼠自生后第二天开始腹腔内注射雌激素(2mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内均注射同等剂量的生理盐水,各组在实验开始第3d、7d及14d记录死亡数目,且每组高氧3d、7d、14d时各处死10只大鼠,取肺组织,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中结缔生长因子(CTGF)及转化生长因子(TGF-β1)的表达。结果：随着高氧暴露时间的延长,模型组及治疗组死亡率均呈增高趋势,但雌激素治疗组增高较缓慢,而高氧模型组暴露7d后开始死亡率迅速增高,高氧治疗组在高氧暴露3d、7d和14d不同时间点死亡率分别为2.4%、10.46%、30.98%,而雌激素治疗组死亡率分别为0%、6.58%、0%,与雌激素组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与空气对照组比较,高氧模型组新生大鼠在高氧第3d,肺内小血管可见扩张充血,血管壁和小支气管壁轻度水肿,间质内炎性细胞增多。高氧第7d,血管壁及小血管明显水肿,间质内炎性细胞增多,且比第明显3天增多,纤维组织轻度增生,肺泡间隔轻度增宽,肺泡相融合,肺结构出现紊乱。高氧第14d时血管壁及小支气管壁的水肿有减轻,纤维组织明显增生,肺泡间隔增宽明显,肺泡间质内炎性细胞明显增多,肺泡结构简单且数目减少,肺泡融合而体积增大,肺结构进一步紊乱。而雌激素治疗组肺组织病理改变较高氧模型组明显减轻,且肺泡间隔增宽程度和肺组织结构紊乱有所缓解。空气对照组的CTGF几乎无表达,但在高氧组则表达明显增加,且随高氧暴露时间延长其阳性表达也逐渐增强(3d、7d、14d分别为1.665±0.0056、2.808±0.152、3.139±0.102)。雌激素治疗组中CTGF的表达强度在各时间段均低于高氧组(3d、7d、14d分别为1.436±0.053、1.845±0.180、2.059±0.151),有显着性差异(P<0.01)。TGF-β1在空气对照组仅有散在细胞着色或无表达,高氧组有表达并且随高氧暴露时间延长其阳性表达逐渐增强,(3d、7d、14d分别为3.087±0.093、3.423±0.163、3.764±0.063)。雌激素治疗组的TGF-β1表达强度在各时间段均低于高氧组(3d、7d、14d分别为2.035±0.253、2.201±0.031、2.422±0.0084),有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论：雌激素可以减轻新生大鼠的高氧性肺损伤；CTGF和TGF-β1参与了高氧肺损伤的发生与发展。