本研究以向日葵HA300自交系幼苗为材料,基于正交试验L₉（3³）,探讨了外源SNP对镉胁迫下向日葵幼苗生理生化及差异蛋白的影响。首先,分别对9组处理后的抗氧化酶活性（SOD、POD、CAT）和丙二醛（MDA）含量测量,以探讨9组处理中对向日葵幼苗毒害最小的处理方式;其次,对9组处理后的金属含量进行测量,并结合生化指标结果,得出向日葵幼苗能最有效抵抗Cd毒害的处理方式;再其次,以最有效抵抗Cd毒害方式下培养的向日葵幼苗提取全蛋白,用于双向电泳分析,寻找差异蛋白,并利用MALDI-TOF-TOF-MS分析差异蛋白,主要结果如下:1、100、200μM CdCl₂胁迫下分别添加50、100μM SNP,即使培养天数不同,SOD活性也相差无几。总体而言,以第7组处理,即400μM CdCl₂胁迫下,添加50μM SNP培养8天的SOD活性最高,达到了157.85 U·g^-1FW;POD活性以第3、5、7组处理较高,第3组处理是第1、2组活性的1.36倍和3.24倍,而第7组处理是第3组处理的1.60倍,其POD活性高达253.75 U·g^-1FW;CAT活性在100μM CdCl₂胁迫下,分别添加不同浓度的SNP、培养不同天数后变化幅度较其余处理组小,在400μM CdCl₂胁迫下,3组处理活性依次减小,且添加50μM SNP培养8天的活性高于其余处理组;MDA含量在200μM CdCl₂胁迫下,变化较不明显,而在第2、7组处理下变化较明显,第2组处理含量最高,第7组含量最低。以上结果初步说明,在400μM CdCl₂胁迫下,添加50μM SNP培养8天可以使向日葵幼苗有效抵抗Cd毒害。2、9组处理后的向日葵幼苗对Cd的吸收率以第2、6、7组较低,且呈依次减小的趋势;100μM CdCl₂胁迫下,分别添加100、200μM SNP与200μM CdCl₂胁迫下添加100μM SNP和400μM CdCl₂胁迫添加50μM SNP培养不同天数的总Mg量大致相同,但以400μM CdCl₂胁迫下添加50μM SNP培养8天的总Mg量最高;总Fe量变化最明显且含量最高为第9组处理,这与总K量的结果一致;总Ca量在第1、5、7组处理后较高,均高于其余处理组一倍以上,且以第7组处理后最高;总Zn量除第7组处理变化较明显外,其余处理变化均较小,且低于第7组处理;总Na量以第6、7组处理较高,第6组的总Na量是其余7组处理的一倍以上,而第7组处理是第6组的1.55倍。综上,说明400μM CdCl₂胁迫下,添加50μM SNP培养8天能最大限度缓解向日葵幼苗受到的Cd毒害,使其正常生长。3、分别提取0μM CdCl₂胁迫、400μM CdCl₂胁迫和400μM CdCl₂胁迫添加50μM SNP培养的向日葵幼苗全蛋白,经紫外吸收A₂₈₀法测得全蛋白含量分别为42.171μg?μL^-1、35.983μg?μL^-1、39.421μg?μL^-1。将3组全蛋白用于双向电泳分析,经Imagemaster^TM2D Platinum软件分析得知,蛋白点数量变化趋势与全蛋白含量变化一致,0μM CdCl₂胁迫最多,为217个,其次为添加50μM SNP的蛋白点,400μM CdCl₂胁迫的蛋白点最少,其中倍率在4倍及以上的差异蛋白点有11个。使用MALDI-TOF-TOF-MS对11个差异蛋白点进行初步鉴定及功能分析,共成功鉴定出8个差异蛋白点,按其功能可分为5类:控制植物生长和性状的豆球蛋白;参与糖酵解过程的磷酸丙糖异构酶和2,3-双磷酸甘油酸非依赖性磷酸甘油酸变位酶;与植物氧化分解有关的醛/组氨醇脱氢酶、L-抗坏血酸盐:过氧化氢氧化还原酶和超氧化物歧化酶（Cu-Zn）;可以调节酶活性的类Kunitz的蛋白抑制剂;与植物缺磷相关的B类酸性磷酸酶。