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目的:冠心病猝死(sudden coronary death,SCD)常由心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)造成致命性心率失常使病人在发病1小时之内死亡,而常规病理学方法要在心肌缺血性损伤后4-6小时才能见到明确的形态学变化。新近研究表明心肌细胞凋亡在I/R损伤早期即可发生,并且发生在心肌坏死之前,二者共同促进心肌损伤的发生。本实验拟用免疫组化的方法检测凋亡相关蛋Bcl-2、Bax及心肌结构蛋白肌红蛋白(myoglobin,Mb)在早期心肌缺血性损伤中的表达情况,从而为SCD和早期急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)的诊断提供灵敏、可靠的辅助诊断指标。方法:应用S-P免疫组化方法及图象分析技术检测Bcl-2、Bax及Mb在SCD、AMI及非心脏原因死亡的人尸检标本各20例中的表达情况。结果:1 HE染色结果:20例非心脏原因死亡及10例SCD标本心肌无异常发现,10例SCD心肌纤维有波浪状变性或收缩带变性改变,20例AMI组可见急性心肌梗死灶。2 免疫组化结果:(1)Mb在18例(90%)SCD,19例(95%)AMI心肌胞浆中有不同程度缺染,Mb缺染面积百分率分别为48.361% ( 4.432%和 63.154% (3.156%。非心性死亡心肌中无缺染。(2) Bcl-2在16例(80%)SCD和18例(90%)AMI心肌胞浆中有阳性表达,阳性面积百分率分别为25.446%(10.674%与32.143% <WP=5>( 9.234%; Bax在14例(70%)SCD和16例(80%)AMI心肌胞浆中有阳性表达,阳性面积百分率分别为20.354%(9.435%和28.478%(8.973%。在非心脏原因死亡组中二者均无表达。Bcl-2、Bax及Mb在SCD与AMI组间无显著性差异,而与非心性死亡组比较均有显著性差异。(3)Bcl-2与Bax表达呈正相关,相关系数为0.986。结论:1.Bcl-2与Bax在SCD和AMI心肌中有阳性表达,表明在SCD和AMI的心肌损伤中有凋亡调控机制参与。Bcl-2与Bax的表达是心肌缺血和/或再灌注损伤的早期表现,可能成为诊断SCD和早期急性心肌梗死的灵敏、可靠的辅助诊断指标。2.Mb在SCD和AMI心肌中缺染表明早期心肌缺血和/或再灌注损伤的发生。Mb可以成为诊断SCD和早期急性心肌梗死的灵敏、可靠的辅助诊断指标。