多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis, Em)中绦期幼虫（泡球蚴）在人体内以类似肿瘤的方式进行不断的增殖发育，引发严重的人兽共患泡球蚴病(Alveolar echinococcosis，AE)。泡球蚴不断增殖发育的基础是其生发细胞的自我更新和分化能力，这一特性类似于干细胞。表皮生长因子受体(EGFR)介导的EGFR/ERK信号通路是调控各种干细胞自我更新的主要通路之一，在进化上具有高度的保守性。　　本文利用Realtime PCR、Western Blot、免疫组化荧光和EdU-BrdU双染等技术，从以下三个方面探讨了EGFR/ERK信号通路在泡球蚴生发细胞自我更新中的作用及其分子机制:　　(1)宿主生长因子EGF能够促进泡球蚴生发细胞的增殖，影响泡球蚴生发细胞的自我更新。　　(2)EGFR/ERK信号通路的抑制剂CI-1033和U0126能够抑制泡球蚴生发细胞的增殖，抑制EGF对生发细胞自我更新的促进作用。结合本实验室的前期研究，提示EGFR/ERK信号通路在泡球蚴生发细胞的自我更新中具有重要作用。　　(3)Emsox2（多房棘球绦虫Sox2基因）是泡球蚴生发细胞的核心转录因子之一。使用X-ray及HU处理泡球蚴囊泡，抑制其生发细胞自我更新的同时，Emsox2mRNA及EmSOX2蛋白的表达量明显降低，提示转录因子Emsox2对泡球蚴生发细胞十分重要，可能在生发细胞自我更新过程中起重要作用。此外，EGF促进Emsox2 mRNA和EmSOX2蛋白的表达，EGFR/ERK信号通路的抑制剂CI-1033和U0126引起EmSOX2蛋白表达量的降低且抑制EGF促进EmSOX2蛋白的表达。说明EGFR/ERK信号通路可调节EmSOX2的表达。　　综上所述，本文研究发现:宿主EGF通过EGFR/ERK信号通路调控泡球蚴生发细胞的自我更新，该过程可能是通过调节转录因子Emsox2的表达实现的。