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目的：环氧合酶-2(COX-2)是参与催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶，在大多数正常组织低表达或不表达，而在多种因素如各种生长因子、细胞因子、内毒素、癌基因产物等作用下大量表达，参与炎症和恶性组织中前列腺素的合成。近年来的研究发现，COX-2在80％以上的结直肠癌和部分肺癌、胃癌、膀胱癌、食道癌、胰腺癌、卵巢癌、皮肤癌、乳腺癌和头颈癌组织中异常表达。流行病学、遗传学、药理学的研究表明，COX-2通过抑制细胞凋亡，促进肿瘤血管生成，增加癌细胞侵袭以及免疫抑制作用等多方面的机制参与了某些肿瘤的发生和转移。 关于COX-2在肝细胞癌(HCC)中所起的作用尚未明了。有研究显示COX-2在慢性肝炎、肝硬化以及分化较好的癌组织中表达量显著升高，推测COX-2在HCC发生的早期阶段起促进作用；但COX-2在分化较差的HCC中表达量下降又提示缺乏COX-2的HCC进展更快。虽然目前有数项研究报道COX-2抑制剂可在体内外抑制HCC的生长，但有学者提出COX-2抑制剂对不表达COX-2的细胞也有抗增殖作用，其抗肿瘤作用机制为COX-2非依赖性；另一方面更有学者发现在某些HCC细胞中，COX-2基因启动子甲基化沉默COX-2表达，而去甲基化的药物抑制这类细胞的增殖活性，提示COX-2在HCC中起抗增殖作用。由于COX-2在不同组织和细胞中起的作用存在差异，而目前有关COX-2对HCC的作用的结论都是通过对COX-2化学抑制剂的研究而得出的，这些抑制剂可能影响细胞内其它分子，故难以排除COX-2非依赖性的机制，因此本文拟采用高特异性的RNA干扰技术，选择性沉默HCC细胞内COX-2基因后，考察对体外培养的HCC细胞增殖和凋亡的影响，观察细胞是否对化疗药敏感性增强，并研究COX-2基因沉默后下游信号分子的改变，以解释COX-2在HCC发生中的作用。