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目的：通过观察电针对吗啡依赖戒断后大鼠重要脏器(心脏、肝脏、肾脏)组织形态结构及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨电针治疗吗啡依赖后戒断过程中脏器损伤的作用机制。方法：选择40只SD雄性大鼠,体重280±20g,随机分为四组：对照组、模型组、手针组和电针组,每组10只。模型组、手针组和电针组采用逐日递增法背部皮下注射盐酸吗啡注射液(20mg/kg,30mg/kg,40mg/kg,50mg/kg,50mg/kg),2次／天(8am,4pm),连续5天。于末次注射吗啡后3h给予纳洛酮腹腔注射(3mg/kg)快速戒断。对照组与上述三组相同时间、相同方法注射生理盐水。电针组大鼠于第6天开始进行电针治疗共6天,手针组治疗开始时间、取穴及针刺治疗时间同电针组,各实验组大鼠于治疗结束后第二天取材,分别采用HE染色技术检测各脏器组织形态结构改变,免疫组化技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果：1HE染色结果显示与对照组相比,模型组心脏、肝脏、肾脏组织病理改变明显,电针组与手针组组织形态学改变较模型组明显减轻,其中电针组较手针组病理改变减轻。2Bax、Bcl-2蛋白表达的检测结果显示心脏、肝脏和肾脏组织,手针组、电针组、模型组和对照组比较Bax、Bcl-2蛋白均有表达,差异有非常显著意义(P<0.01),其中模型组以Bax值升高为主,Bcl-2/Bax较对照组明显减低；手针组和电针组以Bcl-2值升高为主,Bcl一2/Bax较对照组明显升高。手针组、电针组与模型组Bax、Bcl-2蛋白表达比较差异有非常显著意义(P<0.01),以Bcl-2值升高为主,Bcl-2/B ax较模型组明显升高。电针组与手针组Bax.Bcl-2蛋白表达比较差异有显著意义(P<0.05),电针组Bcl-2值和Bcl-2/Bax值较手针组升高。3TUNEL法结果显示心脏、肝脏和肾脏组织细胞凋亡指数,手针组、电针组、模型组和对照组比较差异均有非常显著意义(P<0.01),三组凋亡指数(AI)值较对照组升高,模型组较对照组AI值升高明显。手针组、电针组与模型组比较差异有非常显著意义(P<0.01),两组凋亡指数(AI)值较模型组明显降低。电针组与手针组比较差异有显著意义(P<0.05),电针组AI值较手针组降低。结论：1电针能促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,说明电针能够通过调控凋亡因子来抑制细胞凋亡。2电针能够改善戒断后大鼠心脏、肝脏、肾脏组织的细胞凋亡降低凋亡指数(AI)值,改善该脏器病理结构的损伤。