目的：观察温阳益气方对缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)诱导H9c2细胞自噬的干预作用，探讨其调控自噬对抗心力衰竭的作用机制。
　　方法：
　　1制备OGD诱导的H9c2细胞自噬模型，确定模型成立的干预条件。
　　2各实验对照组(等体积完全培养基)在普通培养箱中培养，雷帕霉素组和温阳益气方组分别在给予含药培养基干预24h后，与模型组一样更换为等体积无血清无糖培养基，移至缺氧培养箱中培养6h。
　　3CCK-8分析梯度浓度温阳益气方对H9c2细胞活性的影响，流式细胞术检测H9c2细胞凋亡，qRT-PCR法检测H9c2细胞Beclin-1和LC3表达水平，透射电镜观察自噬体形成，Westernblot检测H9c2细胞Beclin-1、LC3-II/LC3-I、p62表达水平和mTOR通路激活情况。
　　结果：
　　1OGD诱导H9c2细胞自噬实验中，与OGD0h比较，OGD6hBeclin-1、LC3mRNA和Beclin-1蛋白、LC3-II/LC3-I表达最大增加，p62活性随之减少，差异有统计学意义(P＜0.01)。
　　2CCK-8分析梯度浓度温阳益气方对H9c2细胞活性影响实验中，3.2、6.4mg/ml温阳益气方预处理12h和24h，细胞活性均降低，且6.4mg/ml组预处理12h和24h与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；膜联蛋白V-FITC/PI染色实验中，与OGD组比较，温阳益气方组H9c2细胞凋亡明显减少，且不同剂量干预组间抗凋亡作用比较，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
　　3qRT-PCR检测H9c2细胞Beclin-1、LC3表达实验中，与OGD组比较，温阳益气方组Beclin-1、LC3表达明显降低，且不同剂量干预组间比较有差异，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；WesternBlot检测H9c2细胞Beclin-1、LC3-II/LC3-I和p62表达实验中，与OGD组比较，温阳益气方组Beclin-1、LC3-II/LC3-I表达降低，p62表达增加，且不同剂量干预组间比较有差异，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
　　4透射电镜观察H9c2细胞自噬体形成实验中，与OGD组和OGD+雷帕霉素组比较，温阳益气方干预组可显著减少自噬体形成；qRT-PCR检测H9c2细胞Beclin-1、LC3表达实验中，与OGD组和OGD+雷帕霉素组比较，温阳益气方干预组Beclin-1、LC3表达明显降低，有统计学意义(P＜0.01)；WesternBlot检测H9c2细胞p-mTOR、mTOR、Beclin-1、LC3-II/LC3-I和p62表达实验中，与OGD组和OGD+雷帕霉素组比较，温阳益气方干预组Beclin-1、LC3-II/LC3-I表达降低，p62表达升高，OGD+温阳益气方组p-mTOR/mTOR比率增加，有统计学意义(P＜0.01)，OGD+雷帕霉素+温阳益气方组p-mTOR/mTOR比率却无明显改变(P＞0.05)。
　　结论：
　　1温阳益气方可显著逆转OGD诱导H9c2细胞的自噬活性和p62表达，并可显著抑制OGD诱导的细胞凋亡，具有剂量依赖性。
　　2温阳益气方通过介导mTOR通路发挥抑制自噬作用。