目的：胶质瘤是发生在中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，但是目前IRGM蛋白对胶质瘤发生发展的影响尚不清楚。胶质瘤细胞的增殖速度和胶质瘤的进程密切相关，因此探究IRGM对胶质瘤增殖的影响及其机制，为未来胶质瘤治疗可能提供一个可靠的靶点。　　方法：用免疫组化的方法检测IRGM在脑胶质瘤和对照脑组织中的表达水平。用细胞免疫荧光和蛋白质免疫印记检测胶质瘤细胞系中IRGM蛋白的表达水平。用慢病毒载体构建IRGM过表达的U251和U343过表达细胞系。用细胞克隆形成实验、CCK-8实验以及用细胞免疫荧光检测U251中Ki-67的表达来检测IRGM蛋白对胶质瘤细胞增殖的影响。用Western blot对过表达细胞系中PI3K和Akt、p62、LC3的表达水平进行了探究。　　结果：在本研究中，我们发现IRGM蛋白在人胶质瘤组织中表达上调；并且在9种胶质瘤细胞系中，其中7种胶质瘤细胞系中IRGM蛋白的表达水平也明显高于正常星形细胞系。此外，相比于对照组而言，IRGM过表达的胶质瘤稳转株细胞系的增殖能力和克隆形成能力明显高于对照组。从机制上来看，IRGM过表达的胶质瘤细胞中的PI3K蛋白水平显著上调；此外，IRGM过表达细胞中的Akt蛋白氨基酸残基的Thr308和Ser473位点的磷酸化水平明显高于对照组。表明IRGM过表达后细胞中活化的Akt蛋白水平明显增高。此外，在营养充足条件下，IRGM的过表达降低了细胞的自噬水平。　　结论：我们的研究揭示了IRGM蛋白在胶质瘤中高表达，并且IRGM促进胶质瘤细胞增殖；且IRGM与PI3K/Akt信号通路有关；在营养充足条件下，IRGM蛋白抑制胶质瘤的自噬水平。