目的长期以来,心肌缺血是否引起心肌坏死被认为是“全或无”的关系。缺血轻或时间短,心肌没有损害,功能很快恢复,反之,则会出现心肌坏死,心功能不能恢复,其收缩功能丧失,表现为室壁节段性运动异常,对于冠心病的患者来说,只要有节段性运动异常存在,则相应心肌就无存活(坏死或瘢痕)。进入缺血性心肌病血管重建时代以后,人们发现心肌在缺血条件下,不仅只有缺血坏死的结局,而且还有心肌缺血后心肌冬眠这一特殊时期。心肌冬眠是指由于长期持续冠状动脉供血减少产生的可逆性功能障碍状态,表现为局部心肌收缩功能持续低下,冠脉血流一旦恢复,该心肌的功能即可完全或部分恢复,它是心肌功能为适应降低的血流而发生的匹配性下降,是生存心肌在低灌注下为防止自身坏死的自我保护。在心肌冬眠研究中重要的是了解心肌冬眠可维持多长时间,而不发生广泛的心肌坏死或纤维化,因为心肌冬眠可能与合并有不稳定心绞痛或非Q波型心肌梗死的患者有很大的关系,在这些患者中可能存在着严重的冠脉狭窄,静息冠脉血流下降所导致的室壁运动障碍。因此本研究以外科手段致犬急性心肌梗死,分别在不同时间段行冠脉搭桥手术恢复冠脉血流,观察犬急性心梗早期冠脉搭桥对室壁运动的影响,探讨急性心梗早期冠脉搭桥对唤醒冬眠心肌的意义。方法结扎犬冠状动脉前降支(LAD)制备心梗模型(30只)。分别在心梗后1、2、4、6周行冠脉搭桥作为实验组,其中第2周4只,其余每组6只;对每个实验组分别设立心梗不搭桥对照组,每组2只。实验组分别在搭桥前及搭桥8周后开胸用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合组织多普勒成像(DTI)技术标记冬眠心肌,并测定室壁运动记分:对照组在相同时间点同样的方法标记冬眠心肌并测定室壁运动记分。每只犬处死后分别测定心肌梗死面积。取材(标记冬眠心肌的部分),免疫组化方法检测GLUT4在各组冬眠心肌中的表达情况。结果每个实验组各存活4只,对照组均存活。1、2周实验组较4、6周实验组及对照组梗死区心肌室壁运动记分明显减小(P＜0.05),所有实验组较对照组搭桥后心肌室壁运动记分明显减小(P＜0.05),所有实验组较对照组唤醒更多的冬眠心肌(P＜0.05)。1、2周实验组较4、6周实验组及对照组心肌梗死范围明显减小(P＜0.05)。冬眠心肌中GLUT4的表达要明显高于正常心肌,GLUT4在搭桥后的冬眠心肌中的各层表达不一致。1周搭桥可以改善内层冬眠心肌的供血,2周搭桥可以改善冬眠心肌内层及中层心肌的供血,4—6周搭桥可以改善冬眠心肌中层心肌的供血,而对照组只能靠侧枝循环改善冬眠心肌外层心肌的供血。结论犬急性心梗早期冠脉搭桥可以明显改善心肌室壁运动,唤醒更多的冬8民心肌,尤其2周内冠脉搭桥可以最大限度减少梗死心肌对室壁运动的影响,并可以减少心肌梗死范围。