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干旱是影响植物生长和发育的主要环境胁迫因素之一。干旱胁迫时,植物体内的重要逆境信号物质脱落酸(Abscisic acid,ABA)迅速积累,进而引发一系列应激反应来响应干旱胁迫。植物体内ABA含量的增加主要来源于束缚型ABA的释放和新ABA的合成,研究参与此过程的酶类及其调控因子的作用机制对于认识植物响应干旱胁迫的机理具有非常重要的意义。转录因子TGA7属于bZIP转录因子家族D亚族,该亚族成员主要参与植物防御病害及生长发育两个过程。在观测到TGA7敲除突变体(tga7)较野生型耐受干旱胁迫的基础上,本论文工作探讨了转录因子TGA7参与拟南芥响应干旱胁迫的分子机制。TGA7特异地定位于细胞核,具有转录激活活性和DNA结合活性。TGA7主要在拟南芥成苗叶片,尤其是气孔保卫细胞中表达。干旱胁迫条件下,tga7突变体较野生型耐受干旱胁迫,叶片失水率较慢,其回补材料能恢复tga7突变体的耐旱表型,而TGA7过量表达植株较野生型对干旱敏感,叶片失水率较快。说明TGA7参与了植物响应干旱胁迫过程。气孔开度测定结果显示,与野生型材料相比,tga7突变体对ABA调控的气孔运动更加敏感,而TG47过量表达植株对ABA调控的气孔运动不敏感。进一步的研究发现,干旱胁迫时,TGA7过量表达植株叶片内的ABA含量显著低于野生型,说明TGA7可能通过ABA调控的气孔运动参与植物响应干旱胁迫。拟南芥的β-葡糖苷酶BG1负责将束缚型ABA转化为活性ABA。干旱胁迫条件下,BG1表达量上调,bg1突变体较野生型干旱敏感。qRT-PCR结果显示,正常培养条件下,TGA7过量表达株系中BG1表达水平明显低于野生型,tga7突变体中BG1表达水平与野生型无显著差异;而在干旱胁迫条件下,tga7突变体中BG1表达水平显著高于野生型。烟草瞬时转化实验结果也证明TGA7抑制BG1的表达。凝胶阻滞实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)结果显示,TGA7能在体外和体内结合BG1启动子。ChIP实验和免疫印迹实验结果进一步发现,正常培养条件下,在植物体内TGA7能结合BG1启动子,干旱胁迫条件下,植物体内TGA7蛋白降低.解除对BG1启动子的结合。上述结果表明,TGA7可能通过负调控BG1的表达而参与了植物对干旱胁迫的响应。对TGA7和BG1双突变体和双过量表达株系的进一步研究发现,tga7bg1双突变体表现出与bg1突变体类似的干旱敏感表型和对ABA调控气孔运动的不敏感,说明在tga7突变体中敲除BG1基因能消除tga7突变体的耐旱表型;而TGA7OEBG1OE-12双过量表达材料则表现出与BG1OE13类似的耐旱表型和对ABA调控气孔运动的敏感,说明在TGA7过量表达植株中过量表达BG1基因能消除TGA7过量表达植株的干旱敏感表型。这些结果从遗传学角度证明了 BG1是TGA7的下游靶基因。综上所述,本论文研究工作发现在正常培养条件下,TGA7负向调控BG1的表达,使植物体内的ABA含量维持在正常水平;干旱胁迫时,TGA7蛋白水平降低,从而解除对BG1的抑制,使植物体内的ABA含量升高来抵御干旱胁迫。转录因子TGA7在植物通过调控体内ABA含量而响应干旱胁迫的过程中发挥着重要作用。