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目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate，EGCG]对体外培养的人肝癌细胞生长、增殖及凋亡的影响，以及EGCG作用于人肝癌细胞后PI3K-AKT信号通路中相关信号分子mRNA和蛋白表达水平的变化。方法：利用MTT法观察EGCG对HepG2、SMMC7721、Sk-hep1等肝癌细胞的作用效果，并用吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）双染法观察肝癌细胞的形态学变化；流式细胞仪检测EGCG作用后SMMC7721细胞周期和凋亡的变化；实时荧光定量PCR（Real time-PCR）检测EGCG作用后SMMC7721细胞中EGFR、PI3K、AKT及NF-κB等信号分子mRNA表达的变化；Western Blotting验证SMMC7721细胞加入EGCG及联合加入PI3K抑制剂（LY294002）或PI3K通路激活剂（IGF-1）后AKT、p-AKT蛋白表达的变化。结果：EGCG对HepG2、SMMC7721、Sk-hep1细胞的最佳作用浓度依次为74.7、59.6、61.3μg/ml，最佳作用时间是48h；EGCG作用后，三株肝癌细胞系贴壁细胞数量显著少于对照组，凋亡细胞增多[HepG2:（16.33±3.51vs3.67±1.15，P=0.004，P＜0.01），SMMC7721:（15.33±3.06vs3.33±2.08，P=0.005，P＜0.01），Sk-hep1:（18.33±2.31vs2.33±2.08，P=0.001，P＜0.01）]；实验组S期占整个细胞周期的百分比为49.7%±1.2%，明显高于对照组S期22.1%±1.5%（P＜0.05）；实验组SMMC7721细胞凋亡率（25.1%±4.2%）明显高于对照组（9.0%±2.7%）（P＜0.05）；Real time-PCR：实验组SMMC7721细胞中EGFR、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA表达水平依次为76.3%±4.0%、68.3%±4.0%、71.0%±5.6%、57.3%±7.1%，均明显低于对照组（100.0%±0.0%）（P＜0.05）；Western Blotting：AKT的表达水平为：对照组（1.23±0.06）、LY294002组（0.53±0.11）、IGF-1组（2.14±0.14）、EGCG组（0.75±0.12）、EGCG+LY294002组（1.37±0.09）、EGCG+IGF-1组（1.56±0.12），p-AKT的表达水平为：对照组（0.70±0.11）、LY294002组（0.33±0.09）、IGF-1组（1.12±0.16）、EGCG组（0.25±0.18）、EGCG+LY294002组（0.71±0.07）、EGCG+IGF-1组（0.75±0.08），LY294002组及EGCG组明显低于对照组，IGF-1组明显高于对照组，EGCG+LY294002组及EGCG+IGF-1组明显高于EGCG组，差别均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1、EGCG可抑制SMMC7721细胞增殖（抑制在S期），并促进其早期凋亡；2、EGCG可能通过下调PI3K-AKT通路中相关信号分子的表达来抑制人肝癌细胞增殖，促进其凋亡。