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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对体外培养的人肝癌细胞生长、增殖及凋亡的影响,以及EGCG作用于人肝癌细胞后PI3K-AKT信号通路中相关信号分子mRNA和蛋白表达水平的变化。方法:利用MTT法观察EGCG对HepG2、SMMC7721、Sk-hep1等肝癌细胞的作用效果,并用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染法观察肝癌细胞的形态学变化;流式细胞仪检测EGCG作用后SMMC7721细胞周期和凋亡的变化;实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测EGCG作用后SMMC7721细胞中EGFR、PI3K、AKT及NF-κB等信号分子mRNA表达的变化;Western Blotting验证SMMC7721细胞加入EGCG及联合加入PI3K抑制剂(LY294002)或PI3K通路激活剂(IGF-1)后AKT、p-AKT蛋白表达的变化。结果:EGCG对HepG2、SMMC7721、Sk-hep1细胞的最佳作用浓度依次为74.7、59.6、61.3μg/ml,最佳作用时间是48h;EGCG作用后,三株肝癌细胞系贴壁细胞数量显著少于对照组,凋亡细胞增多[HepG2:(16.33±3.51vs3.67±1.15,P=0.004,P<0.01),SMMC7721:(15.33±3.06vs3.33±2.08,P=0.005,P<0.01),Sk-hep1:(18.33±2.31vs2.33±2.08,P=0.001,P<0.01)];实验组S期占整个细胞周期的百分比为49.7%±1.2%,明显高于对照组S期22.1%±1.5%(P<0.05);实验组SMMC7721细胞凋亡率(25.1%±4.2%)明显高于对照组(9.0%±2.7%)(P<0.05);Real time-PCR:实验组SMMC7721细胞中EGFR、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA表达水平依次为76.3%±4.0%、68.3%±4.0%、71.0%±5.6%、57.3%±7.1%,均明显低于对照组(100.0%±0.0%)(P<0.05);Western Blotting:AKT的表达水平为:对照组(1.23±0.06)、LY294002组(0.53±0.11)、IGF-1组(2.14±0.14)、EGCG组(0.75±0.12)、EGCG+LY294002组(1.37±0.09)、EGCG+IGF-1组(1.56±0.12),p-AKT的表达水平为:对照组(0.70±0.11)、LY294002组(0.33±0.09)、IGF-1组(1.12±0.16)、EGCG组(0.25±0.18)、EGCG+LY294002组(0.71±0.07)、EGCG+IGF-1组(0.75±0.08),LY294002组及EGCG组明显低于对照组,IGF-1组明显高于对照组,EGCG+LY294002组及EGCG+IGF-1组明显高于EGCG组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、EGCG可抑制SMMC7721细胞增殖(抑制在S期),并促进其早期凋亡;2、EGCG可能通过下调PI3K-AKT通路中相关信号分子的表达来抑制人肝癌细胞增殖,促进其凋亡。