目的 重症肌无力(MG)是具有细胞免疫依赖性,体液免疫介导,补体参与,针对神经肌肉接头处突触后膜上(NMJ)抗骨骼肌烟碱型乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)自身致敏和破坏所致的自身免疫病。MG的发病受诸多因素影响,以抑制性T细胞(Ts)缺失为主。Ts的缺失使辅助性T细胞(Th)与Ts比例失调,以致B细胞大量分泌自身抗体而致病。抗体的产生又是受分泌免疫调节性细胞因子的T细胞调控,干扰素-γ(IFN-γ)由Th1型细胞分泌,可诱导B细胞成熟,辅助AchR抗体的产生并诱导临床症状的产生,可能与MG的起因有关。转化生长因子-β1(TGF-β1)是多功能的细胞因子,可以抑制B细胞、T细胞的增殖分化;抑制Th1、Th2型细胞因子的分泌;参与细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA4)在T细胞激活刺激通路中的负性调节作用,TGF-β1是免疫耐受的主要效应因子。 胸腺是诱导T细胞分化、成熟的主要器官,胸腺结构和功能异常,TCR基因重排胸腺细胞不能消除或抑制对自身抗原的T细胞克隆,从而表现为对自身抗原的免疫耐受和免疫调节障碍,可能导致自身免疫或自身免疫病。因此,胸腺是激活和维持MG自身免疫反应的重要因素。 目前,重症肌无力的免疫学研究取得了一些进展,但其发病机制尚不完全清楚,本实验将采用免疫组化SP法检测TGF-β1和IFN-γ在重症肌无力合并胸腺瘤组织中的表达,以进一步探讨胸腺瘤合并重症肌元力的发病机制,为临床应用药理学方法增加体内TGF-β1的合成量及活性以及减少体内IFN-γ产生的研究,以及为临床MG病人的免疫治疗提供理论依据。