应激(stress)是机体对作用于自身要求的一种非特异性应答，涉及神经内分泌系统和许多其它器官，最初是由内分泌学家H．Selye在20世纪30年代提出，人们观察应激对机体免疫功能影响时发现，应激会导致机体免疫功能低下，其中自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤活性也受到抑制。　　 研究表明，交感神经系统(SNS)对免疫组织具有广泛的支配，交感神经的主要递质是去甲肾上腺素(NE)，NE的作用是通过肾上腺素受体(AR)来实现，根据AR与其配体结合特性及功能等差异，将AR主要分为α1、α2和β三大类。α1-AR分为三种亚型，即α1A-、α1B-和α1D-AR，值得重视的是，α1-AR三种亚型功能受体分布的差异，特别是它们在激动剂作用下不同的反应和行为特点，可能是造成其功能差异的原因之一。　　 在应激时，NK细胞是否存在α1-AR各亚型的表达，NE对NK细胞的早期凋亡是否有诱导作用，又有何种变化，本实验研究不同浓度NE对α1-AR表达以及NK细胞早期凋亡的变化，进而认识神经内分泌系统对免疫系统的影响。　　 方法:　　 1、Real-Time PCR检测各实验组NK92-MI细胞α1-AR亚型mRNA的表达水平，并检测同时加入α1-AR阻断剂哌唑嗪后各实验组α1-AR亚型mRNA的表达水平变化。　　 2、CCK-8法测定不同浓度NE(1×10-12M，1×10-10M，1×10-9M，1×10-8M，1×10-6M)对NK92-MI细胞作用1h后其杀伤活性的影响。　　 3、流式细胞术检测各实验组NK92-MI细胞早期凋亡率，并检测加入α1-AR阻断剂哌唑嗪或P物质后对NK92-MI细胞早期凋亡的影响。　　 结果:　　 NK92-MI细胞存在α1-AR三种亚型的表达，α1-AR阻断剂哌唑嗪能够阻断NE对α1-AR各亚型表达的诱导作用；用终浓度为1×10-12M，1×10-10M，1×10-9M，1×10-8M，1×10-6M的NE作用NK92-MI细胞1h后，在效靶细胞比为4:1时，各浓度NE对NK92-MI细胞的杀伤活性有明显的抑制作用(P＜0.05)，加入终浓度为1×10-6Mα1-AR阻断剂哌唑嗪能够阻断低浓度NE对NK92-MI细胞杀伤活性的抑制作用；NE对NK92-MI细胞早期凋亡有诱导作用，哌唑嗪及SP能够阻断1×10-8M的NE对NK92-MI细胞早期凋亡的诱导作用(P＜0.05）。　　 结论:　　 1、NK92-MI细胞表达α1-AR各亚型。　　 2、应激浓度NE(1×10-8M)对NK92-MI细胞α1-AR各亚型的表达有诱导作用，α1-AR阻断剂哌唑嗪可阻断这种作用。　　 3、效靶比为4:1时，各浓度的NE(1×10-12M，1×10-10M，1×10-9M，1×10-8M，1×106M)均能降低NK92-MI细胞杀伤活性。　　 4、1×10-6M哌唑嗪对低浓度NE抑制NK细胞杀伤活性有阻断作用。　　 5、应激浓度NE(1×10-8M)可诱导NK92-MI细胞早期凋亡，哌唑嗪和SP能够阻断的NE对NK-92MI细胞早期凋亡的诱导作用。　　 6、α1-AR各亚型参与NE对NK细胞功能的影响。