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背景：星形胶质细胞作为中枢神经系统数量最多最丰富的细胞，与一系列中枢神经系统疾病有关，如脑中风。本研究主要旨在：原代培养星形胶质细胞进行氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）建立脑缺血再灌注体外模型，探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注细胞模型的保护作用及机制。脑缺血是以脑循环血流量减少为特征的脑血管疾病。脑星形胶质细胞（astrocyte，AS）是中枢神经系统（CNS）内在数目占绝对优势的一类大胶质细胞，被认为在神经元的整个发育过程中起重要作用，在神经系统疾病中星形胶质细胞起着损伤和保护的双重作用，它比神经元要更加耐受脑缺血性损伤。因此，研究在缺血缺氧条件下体内外星形胶质细胞的反应可以为治疗脑缺血提供重要依据。三七是我国传统名贵中药，经过大量药理学研究证明，其能抑制血小板聚集，使血液粘稠度降低，微循环改善，从而增加脑血流量；能阻滞钙离子通道，通过抑制细胞内钙超载，达到减轻脑水肿等，对脑缺血及其后遗症有明显的疗效。三七经过提纯可以得到的有效活性成分三七总皂苷（panax notogino side，PNS），是三七主要药理活性成分。本研究主要探讨三七总皂苷在缺血诱导的星形胶质细胞损伤中的作用及其作用机制。目的：培养原代新生SD大鼠的脑星形胶质细胞，模拟缺血再灌注损伤，并探讨三七总皂苷对线粒体膜电位，抗氧化酶SOD（superoxide dismutase）、GSH-PX（glutathioneperoxidase）和脂质过氧化物MDA（malondialdehyde）含量的影响，及通过对Bax和Bcl-2、Caspase-3的作用探讨对凋亡的作用。方法：培养原代新生SD大鼠的脑星形胶质细胞，建立缺血再灌注损伤模型，分为正常组、缺血组（OGD培养3h，复氧18h）、PNS干预组（分别给予10、20、40、80μg/ml），检测细胞培养上清液SOD、GSH-PX、MDA及Bax和Bcl-2、Caspase-3。通过线粒体膜电位敏感性染料Rhodamine123进行染色后，通过流式检测线粒体膜电位。结果：培养的星形胶质细胞在缺氧复氧损伤后，细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX)活性下降，丙二醛MDA含量增高，用三七总皂苷干预后，细胞内SOD和GSH-PX活性增高，MDA含量下降，三七总皂苷可明显提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX)活性，降低丙二醛（MDA）含量。缺氧复氧损伤后，凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达下降，Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达升高，加入三七总皂苷后可提高Bcl-2蛋白的表达和有效阻止缺血引起的星形胶质细胞线粒体膜电位的降低，抑制Bax和Caspase-3蛋白的表达。结论:三七总皂苷可提高Bcl-2蛋白的表达和有效阻止缺血引起的星形胶质细胞线粒体膜电位的降低，抑制Bax和Caspase-3蛋白的表达。表明三七总皂苷保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力，增加自由基清除，抑制自由基生成，降低自由基的含量，并通过抑制线粒体介导的细胞凋亡途径，即通过调节线粒体膜上Bcl-2和Bax蛋白表达和线粒体膜电位来实现的，从而保护缺血诱导的星形胶质细胞损伤。