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目的：DNA甲基化异常在系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus, SLE)发病中发挥重要作用,而白介素(Interleukin, IL)IL-10和IL-13在SLE病人自身抗体的产生以及Th2细胞分化中起重要作用。然而,导致SLE患者IL-10和IL-13过度表达的机制并不清楚。本研究主要探讨SLE患者CD4+T细胞中IL-10和IL-13基因调控序列的甲基化状态及其过度表达的机制。方法：密度梯度离心法分离正常人、SLE患者外周血单个核细胞,用免疫磁珠分离外周血细胞CD4+T细胞,加入1μM甲基化抑制剂5-氮杂胞甙(5-azaC),在RPMI 1640/10% FCS/IL-2中孵育至少72h。实时定量RT-PCR(real-time RT-PCR)检测CD4+T细胞中IL-10和IL-13的mRNA表达水平；酶联免疫吸附实验(ELISAs)检测血清中IL-10和IL-13的蛋白水平；亚硫酸氢钠测序法检测IL-10和IL-13基因调控区域的甲基化状态。结果：与正常对照组相比,SLE患者CD4+T细胞IL-10和IL-13mRNA水平显著升高(IL-10:P=0.001; IL-13:P=0.012); ELISA结果显示SLE患者血清中IL-10和IL-13的蛋白水平显著增加(IL-10：P=0.005；IL-13：P=0.007)；亚硫酸氢钠测序结果表明SLE CD4+T细胞IL-10和IL-13基因调控区域的DNA甲基化水平显著降低(IL-10：P=0.036；IL-13：P=0.006),并且分别与IL-10和IL-13的mRNA表达呈显著负相关(IL-10:p=0.04；IL-13:P=0.006)；DNA甲基化抑制剂5-azacytidine (5-azaC)处理正常CD4+T细胞可增加IL-10和IL-13基因mRNA表达(IL-10:p=0.017；IL-13:p=0.025)。结论：DNA甲基化参与调控SLE患者CD4+T细胞中IL-10和IL-13表达；SLE患者IL-10和IL-13调控序列低甲基化在SLE发生发展中发挥重要作用。