【摘 要】
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目的：观察siRNA干扰Hedgehog信号通路中下游关键因子Gli1对骨肉瘤细胞mg-63细胞增殖和凋亡的影响。方法：人工合成Hedgehog信号通路下游关键因子Gli1干扰RNA（Gli1siRNA）和无关对照
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目的：观察siRNA干扰Hedgehog信号通路中下游关键因子Gli1对骨肉瘤细胞mg-63细胞增殖和凋亡的影响。方法：人工合成Hedgehog信号通路下游关键因子Gli1干扰RNA（Gli1siRNA）和无关对照RNA（Con siRNA），构建到载体质粒上。应用脂质体法转染到骨肉瘤mg-63细胞中。转染48小时候，收集细胞，应用CCK-8法检检测细胞增殖变化，流式细胞仪检测细胞凋亡。应用RT-PCR检测靶基因Gli1在实验组和无关对照组中表达量的差异。结果：以单纯转染剂为对照组，siRNA转染48h后，Gli1siRNA转染组的细胞存活率为（86.18±2.67）%，Con siRNA转染组细胞存活率为（92.90±1.12）%，两组差异有统计学意义，t=5.172，P＜0.01，n=3；Gli1siRNA转染组的细胞凋亡率为（16.47±1.36）%，Con siRNA转染组细胞凋亡率为（3.60±0.56），差异有统计学意义，t=15.187，P＜0.01，n=3；Gli1siRNA转染的细胞内Gli1基因的相对表达量为（0.45±0.028），ConsiRNA转染组的Gli1相对表达量为（0.98±0.016），差异有统计学意义t=-30.85，P＜0.01，n=3。结论：应用siRNA干扰技术可以阻断Hedgehog通路中关键因子Gli1的表达，抑制Hedgehog通路的活化，抑制肿瘤细胞增长，诱导骨肉瘤细胞的凋亡，可能成为骨肉瘤生物治疗的新靶点。
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