目的：探讨海马区Semaphorin-3A(Sema3A)与苔藓纤维出芽(Mossy fibersprouting，MFS)在癫痫发病机制中可能作用。　　 方法：将健康成年雄性SD 大鼠随机分为生理盐水对照组和实验组，实验组再分为药物注射后第1 天、5天、7天、3周及4周各亚组。通过小剂量多次腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫模型，实验组各亚组中诱导痫性发作成功大鼠列入痫性发作组(简称发作组)，未发生痫性发作大鼠列入未发作组，发作组与未发作组分别于药物注射后第1 天、5天、7天、3周及4周各时间点分别分离海马组织与灌注取脑组织。生理盐水对照组、发作组与未发作组分别应用Western blotting检测大鼠海马区Sema3A蛋白的表达情况，同时对脑组织行冰冻切片并采用neo-Timm 银染观测大鼠海马区MFS 形态变化情况。　　 结果：生理盐水对照组中Sema3A 仅有少量表达，发作组第1、5天无表达，第7天表达明显(t=8.762,P=0.000)，3周后亦无表达；同时观测到发作组第1、5天未见MFS，第7天可见MFS 至齿状回内分子层，3周后见明显MFS 至齿状回外分子层。同时对MFS 行Timm 评分示发作组与生理盐水对照组间相比较差异具有统计学意义(F=63.4，P=0.000)。而未发作组大鼠未见Sema3A表达变化(F=0.783，P=0.575＞0.05)及MFS 形态变化。　　 结论：海马区Sema3A表达增多伴有MFS 形态变化可引起痫性自发性发作，可能是癫痫发病机制重要因素之一。