本文采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）55 mg·kg^-1制备糖尿病模型,观察了绞股蓝总苷（gypenosides,GP）对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响并初步探讨了其机理。SD大鼠50只,随机分为对照组（NC）、糖尿病心肌病组（DC）、绞股蓝总苷低剂量（L-GP）、中剂量（M-GP）和高剂量（H-GP）治疗组。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg·kg^-1制备糖尿病模型。造型后第7周起,NC组和DC组给予纯净水、L-GP、M-GP及H-GP组分别给予绞股蓝总苷50、100和200mg·kg^-1·d^-1,连续给药6周。第12周末采集大鼠心室内压,分析心功能,同时测定心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶、Ca²⁺-ATP酶和Na⁺-K⁺-ATP酶活性;应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定心肌骨架蛋白肌联蛋白（titin）和伴肌动蛋白（nebulin）mRNA的表达量;电镜观察心肌细胞超微结构改变。实验结果表明,糖尿病心肌病组大鼠的左室收缩压、左心室舒张末期压、左室内压最大上升/下降速率、左室内压上升达最大速率所需时间等心功能指标和一氧化氮合酶、Ca²⁺-ATP酶及Na⁺-K⁺-AFP酶活性均明显低于正常对照组,而绞股蓝总苷中剂量和高剂量治疗组上述指标显著高于糖尿病心肌病组;糖尿病心肌病组心肌细胞肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解,线粒体水肿,嵴消失,绞股蓝总苷中、高剂量可明显减轻上述病变;糖尿病心肌病组肌联蛋白和伴肌动蛋白mRNA含量比对照组明显降低,绞股蓝中剂量组与糖尿病心肌病组相比无明显差异。实验结果证实,糖尿病可诱发大鼠心肌超微结构的损伤并伴有心脏收缩和舒张功能障碍;糖尿病心肌病时心肌细胞内一氧化氮合酶、Ca²⁺-ATP酶及Na⁺-K⁺-ATP酶活性降低;心肌肌联蛋白和伴肌动蛋白mRNA表达量减少。绞股蓝总苷可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构损伤,提高心肌组织中一氧化氮合酶、Ca²⁺-ATP酶及Na⁺-K⁺-ATP酶活性,改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能,而对心肌肌联蛋白和伴肌动蛋白mRNA含量没有明显影响。