在心肌缺血后再灌注(reperfusion)的早期进行几个短期间断缺血循环可以减少心肌梗死面积，这种保护措施称之为缺血后处理，动物实验业已证明其确有心肌保护作用。药物性后处理，即在缺血后复灌注早期给予一定剂量挥发性麻醉药或其它药物，也可以达到同样的保护心肌效应。目前研究发现，药物性后处理能够激活磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)共同组成的再灌注损伤补救酶(RISKs)，从而减少缺血心肌损伤。七氟烷是一种新型的挥发性麻醉药，由于它的良好特性使得其在临床上应用越来越广。七氟烷后处理具有保护缺血心肌作用，但其机制尚不清楚。本实验利用大鼠Langendorff模型验证两个假设：①对于缺血心肌而言，七氟烷后处理不但激活PI3K信号途径，而且还激活ERK1/2信号途径来发挥保护作用。②七氟烷后处理联合缺血后处理可能为抗缺血／再灌注损伤提供一个额外的益处。同时，本实验还研究了七氟烷后处理对缺血心肌细胞凋亡和线粒体膜电位(△ψm)的影响，以期揭示七氟烷后处理保护缺血心肌的可能机制。研究表明： 1、七氟烷后处理可增加大鼠心脏的冠脉流量，减少梗死面积，促进缺血心肌功能恢复，提高缺血心肌Akt、GSK3β、ERK1/2磷酸化水平，减少细胞线粒体损伤，与缺血后处理的作用相当。P13K特异性阻断剂LY294002和ERK1/2特异性阻断剂PD98059可以取消七氟烷后处理和／或缺血后处理的保护作用。表明七氟烷后处理不但激活了PI3K信号途径，而且还激活了ERK1/2信号途径来发挥保护作用。 2、七氟烷后处理联合缺血后处理对缺血心肌有较好的保护作用，其强度与七氟烷后处理或缺血后处理作单一处理时相当。表明两种后处理联合应用并不增加额外的保护效应。 3、在缺血/再灌注过程中，七氟烷后处理抑制缺血心肌线粒体膜电位的下降，阻止线粒体细胞色素C的释放，降低缺血心肌Caspase-3活性，减少心肌细胞凋亡。表明七氟烷后处理通过多个位点减少细胞凋亡是其保护缺血心肌的重要机制之一。