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第一部分 冷敏感通道在肺脏受冷空气刺激对炎症影响的研究目的:探究短时间内反复冷空气吸入刺激活化TRPA1通道后活体动物肺脏相关炎性因子的变化,以及反复冷空气吸入刺激对动物肺组织炎症细胞的分布及组织浸润情况的影响。阐明反复冷空气吸入诱发哮喘的部分机制。方法:20只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组5只。其中空白对照组不做任何处理;冷空气吸入组为大鼠在麻醉后经口气管插管,接动物实验用气体温度可控吸入装置,吸入冷空气(2±1)℃;暖空气吸入组大鼠予以冷空气吸入组大鼠以相同处置,但吸入气体为暖空气(36±1)℃;激动剂刺激组为室温(24±2)℃环境下雾化吸入60mmol/L丙烯醛;每组均处置3次,1h/次,两次之间相隔12h。处置结束后处死大鼠,取大鼠气管及右肺组织进行HE染色,检查气管及肺组织病理学变化。同时,提取各组大鼠气管及左上肺组织的总RNA,采用PCR方法明确肺脏TRPA1的表达情况后,观察反复短时间冷空气吸入刺激对大鼠肺内TRPA1通道相关炎症细胞炎性因子白介素1β(IL-1β)、白介素5(IL-5)、中性粒细胞趋化因子(CXCL-1/KC)m RNA表达的影响。结果:光镜下正常对照大鼠气管及肺组织结构正常,未发现炎性细胞的浸润。受到冷空气刺激及TRPA1的特异性激动剂丙烯醛刺激后的大鼠气管及肺组织在镜下均可发现,气道粘膜可明显有炎性细胞浸润,小支气管粘膜水肿,管腔变小,肺泡间隔增厚,肺泡也明显可见炎性细胞浸润。通过PCR发现TRPA1在大鼠肺组织中有表达,冷空气吸入组大鼠肺组织中的IL-1β、IL-5、CXCL-1/KC m RNA的相对表达量均高于空白对照组和暖空气吸入组(P<0.05)。同时在平行实验中,TRPA1通道特异性激动剂丙烯醛雾化吸入组也出现与冷空气吸入组相似的结果。结论:当肺部受到短时间的有害低温(低于17℃)刺激后,能通过TRPA1活化途径使肺内一些炎性因子表达增加,肺内炎性细胞聚集。提示TRPA1活化是吸入冷空气诱发气道炎症性疾病的一个病理机制。第二部分 26例寒冷地区新发哮喘士兵诱因分析目的:进一步了解寒冷地区作训士兵诱发支气管哮喘危险因素,探讨支气管哮喘发作的防护策略。方法:选择沈阳军区总医院呼吸与重症医学科进行流行病学调查的15035位沈阳军区2012入伍士兵中,入伍后2年内新发且明确诊断为支气管哮喘的26名士兵为调查对象,通过调查问卷的方式,对常见哮喘诱发因素进行调查。结果:在26例新发哮喘的士兵中,接触冷空气是除呼吸道感染以外最常见的发作诱因占65.4%。超过80%的新发哮喘士兵都有长期(每年大于3个月)寒冷环境下在训练经历。发作季节上,有53.8%的患者(14例)首次出现哮喘症状在冬季;有19例好发于冬季,占73.1%;有10例好发于春季,占38.5%,显示哮喘发作有明显的季节特征,冬季更易诱发或加重支气管哮喘。在伴随疾病上,过敏性鼻炎是较多新发哮喘患者(42.3%)伴有的疾病。结论:冷空气接触是寒冷地区士兵诱发哮喘的主要因素之一,冬季是哮喘高发季节。