水稻条纹病毒(Rice stripe virus, RSV)主要是依靠介体灰飞虱以持久增殖的方式在寄主植物间进行传播,并可经卵传递给下一代灰飞虱。该病毒在介体灰飞虱内的运动和复制除了需要自身的外壳蛋白(pc3)外还需通过与介体蛋白的互作克服介体内的传播障碍,最终进入唾液腺并随唾液的分泌到达新的寄主植物来完成传播。本研究基于酵母双杂交膜系统筛选到与RSV pc3互作的大量灰飞虱蛋白为基础,从中选取了一种灰飞虱表皮蛋白CPR1进行了传毒功能的深入研究。首先克隆了CPR1的全长基因,并利用免疫共沉淀进一步验证了CPR1与RSV pc3存在显著的互作,然后通过酵母双杂交和pull down技术明确了CPR1与RSV pc3互作的结构域。qRT-PCR检测发现CPR1在灰飞虱的血淋巴内积累量最高,同时利用激光共聚焦显微镜观察到CPR1与RSV在灰飞虱的血细胞内完全共定位。为了进一步明确CPR1的传毒功能,本研究又运用RNAi技术抑制了CPR1的表达,发现RSV含量在灰飞虱的血淋巴和唾液腺内显著下降,同时传毒率也下降了50%以上。这表明CPR1与RSV的结合可能是帮助病毒逃避了寄主血淋巴的免疫作用从而保护病毒不被降解,传毒率的下降进一步说明病毒在没有CPR1的结合下含量下降,从而运输到唾液腺的量减少,所以导致传播到水稻的病毒量下降。