【摘 要】
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目的:探讨二甲双胍对大鼠催乳素瘤MMQ细胞增殖、周期和凋亡的影响及其机制。方法:采用(1.25、2.5、5、10、20)mmol/L二甲双胍处理MMQ细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式
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目的:探讨二甲双胍对大鼠催乳素瘤MMQ细胞增殖、周期和凋亡的影响及其机制。方法:采用(1.25、2.5、5、10、20)mmol/L二甲双胍处理MMQ细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blot法检测AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化的m TOR(p-m TOR)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、P21、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解的caspase-3(c-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)的变化。结果:二甲双胍处理后,抑制MMQ细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡;周期相关蛋白P21增加,CDK4、cyclin D1水平降低;凋亡相关蛋白c-caspase-3增加,caspase-3、Bcl-2降低;p-AMPK水平增加、p-m TOR水平降低;IGF-1R、p-AKT及p-ERK水平降低。结论:二甲双胍能抑制MMQ细胞增殖,诱导MMQ细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导MMQ细胞凋亡;二甲双胍作用机制可能包含激活AMPK/m TOR通路以及抑制IGF-1R通路。
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