生物材料表面的反应首先是通过其界面接触生物环境,材料与细胞之间的相互作用决定着生物功能的实现。由于蛋白质是介导材料-细胞之间相互作用的最主要和最重要的参与者,因此生物材料表面蛋白的状态决定了该生物材料的最终功能。本文的目标一是阐明生物材料表面、吸附蛋白和细胞三者之间的相互关系,二是设计更有效的生物材料表面用以调控细胞行为。在本论文中,对钛基质进行了化学和物理改性,并研究了不同化学和物理信号下材料表面蛋白吸附及其与后续细胞行为的关系;设计制备了梯度生物材料和智能响应型生物材料表面,用来调控细胞迁移,并阐明其内在机制。通过等离子体喷涂的方法在纯钛表面修饰羟基磷灰石涂层,可有效促进成骨分化并加速骨再生。我们研究了羟基磷灰石涂层（HA-Ti）和纯钛表面（Ti）吸附蛋白质层的性质,和蛋白质层对两种材料表面细胞黏附和成骨分化的影响。相比Ti表面,HA-Ti表面纤维粘连蛋白和血清蛋白的吸附量较少,成骨细胞和骨髓间充质干细胞粘附数量少;但HA-Ti表面对骨形成蛋白2的吸附量较大,诱导成骨分化明显。这说明HA涂层表面对蛋白质吸附性能的差异导致细胞响应的不同,进而影响其生物学功能。采用电化学方法在钛表面制备了管径范围在27.3～88.2 nm的二氧化钛纳米管阵列。研究了不同管径表面血清蛋白吸附量和类型。细胞粘附蛋白（纤维粘连蛋白、玻连蛋白和层粘连蛋白）更倾向于吸附到小管径表面上。随后研究了在有无血清蛋白两种情况下骨髓间充质干细胞（BMSCs）的粘附和迁移。与大管径（88.2nm）表面相比,小管径表面支持BMSCs更好地粘附和铺展,但是细胞运动性更差。预吸附的血清蛋白在一定程度上能显著提高细胞粘附和迁移能力。然而,在吸附了血清蛋白的小管径TiNT-27表面上,由于细胞与材料之间的强粘附而降低了细胞迁移性。通过研究细胞骨架、相关基因和蛋白表达水平揭示了其内在机制。基于二氧化钛纳米管阵列表面,设计及制备了温度开关的智能响应性平台,该材料平台可通过改变环境温度来控制效应物的局部释放,用于控释和调节细胞行为。我们将细胞迁移促进剂,磷酸鞘氨醇（S1P）装载到纳米管阵列中,在高于LCST的培养温度下,聚合物呈现塌陷的构象,开关呈“开”的状态,S1P释放使单细胞迁移速率增强至2倍,并且还促进了细胞的集群迁移。通过研究细胞粘附形态、细胞骨架排列、迁移相关的基因和蛋白表达水平揭示了其内在机制。细胞迁移受S1P和其受体结合的调节,触发Rho GTPases通路,从而改变迁移能力。生物因子的梯度分布对于调控细胞的定向迁移行为具有重要的意义。利用表面引发原子转移自由基聚合,并通过动力学条件控制聚合过程,在材料表面制备了 一层具有梯度变化的P（HEMA-co-GMA）-b-PHEMA聚合物刷。聚合物刷底层为均匀的P（HEMA-co-GMA）层,在P（HEMA-co-GMA）表面再引发聚合,连接了一层厚度梯度变化的PHEMA层。通过与缩水甘油基的反应,在聚合物链上修饰了具有细胞粘附性质的多肽RGD。利用XPS光电子谱、石英晶体微天平QCM-D和空气接触角对材料的结构和性能进行了表征;进而研究平滑肌细胞在材料表面的粘附和迁移行为。与充分暴露RGD的表面相比,当RGD多肽位于距表面18.9 nm深度时,细胞粘附和迁移都得到良好维持;而当RGD多肽位于38.4 nm深度时,平滑肌细胞（SMC）的粘附、铺展和迁移都明显降低。在RGD深度梯度表面上,SMC表现出明显取向,并朝向PHEMA刷厚度减小的方向做定向迁移。超过一半的细胞沿着x轴方向±30°内取向排列,72%的细胞发生定向迁移。通过研究细胞粘附力、细胞骨架排列以及相关基因和蛋白表达水平,证明表面性质的差异导致了细胞内信号变化而调节细胞迁移。