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目的:评价细胞色素P450 2D6（CYP2D6）药物代谢酶基因多态性对美托洛尔在代谢和疗效上的影响;同时评价β1肾上腺素受体（ADRB1）389位点（rs 1801253）基因多态性对该药物在疗效上的影响。方法:从各数据库（中国知网、维普、万方、SCIE、Pubmed、Embase）检索从建库至2019年7月发表的关于CYP2D6基因多态性与美托洛尔代谢及疗效关系的文献以及ADRB1 389位点基因（rs 1801253）多态性与美托洛尔疗效关系的文献,筛选并纳入文献进入质量评价,提取文献数据,对所有纳入文献结局指标使用RevMan 5.3进行定量Meta分析。结果:第一部分（CYP2D6与美托洛尔）:药代学相关研究共纳入文献7篇,其中酶功能代谢（non-poor metabolizer,non-PM）124例,弱代谢（poor metabolizer,PM）42例。PM的药时曲线下面积(AUC0-∞)明显高于non-PM组,组间差异有明显的统计学意义（p<0.00001）,超强代谢（ultrarapid metabolizer,UM）、强代谢（extensive metabolizer,EM）及中速代谢（intermediate metabolizer,IM）与PM组比较,PM组AUC0-∞均高于前三者,差异有统计学意义（3组p<0.00001）。PM组的美托洛尔药物峰值浓度(Cmax)明显高于non-PM组（p<0.00001）,且均高于EM、IM及UM组（p<0.00001,p<0.0001,p<0.00001）。PM组的药物清除半衰期(t1/2)高于non-PM组（p<0.00001）,同时PM组的t1/2均高于EM、IM及UM组（p=0.0002,p<0.00001,p=0.005）。PM组的表观清除率（CL/F）明显低于non-PM组（p<0.00001）,且PM组均低于EM及UM组（p<0.00001,p=0.0004）;药效学研究共纳入文献8篇,其中non-PM组631例,PM组206例。PM组的收缩压（systolic blood pressure,SBP）降幅较non-PM组大,两者无明显差异（p=0.20）,IM组SBP的降幅均小于EM组,差异有统计学意义（p=0.03）。PM组舒张压（diastolic blood pressure,DBP）的降幅大于non-PM组,差异有统计学意义（p=0.01）,IM组的DBP降幅大于EM组,差异有统计学意义（p=0.02）。non-PM组心率（heart rate,HR）降幅大于PM组,差异有统计学意义（p=0.05）,IM组HR降幅大于EM组（p=0.002）。第二部分（ADRB1与美托洛尔）:共纳入5篇研究,包括Gly389携带者（GG+GC）317例,Arg389纯合突变型（CC）250例。对于SBP,美托洛尔在CC型中的降幅大于GG+GC型（p=0.01）,而野生型GG与突变杂合型GC之间无统计学差异（p=0.77）;对于DBP,美托洛尔在CC型中降幅大于GG+GC（p=0.0003）,而GG型与GC型之间无统计学差异（p=0.68）;对于HR,美托洛尔在CC型中的降幅显著大于GG+GC型（p=0.0006）,而GG型与GC型之间无统计学差异（p=0.49）。结论:CYP2D6对美托洛尔的影响在药代学部分结论证实了PM代谢组相对于UM、EM、IM组而言,生物利用度更好且代谢清除时间更长。进一步纳入药效学研究发现,PM组的降压效果优于non-PM各组（UM、EM及IM组）,此差异在DBP的控制上更加明显,而对于心率的控制而言,PM组的疗效稍弱于non-PM各组;而在ADRB1基因多态性方面,美托洛尔在突变纯合型CC人群中的有更好的疗效,而在野生型GG和突变杂合型GC两基因型人群中疗效无明显差异。