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目的:探讨星型胶质细胞在炎症相关的神经变性疾病发病机制中的作用和对神经元的影响。方法:第一部分:使用脂多糖(LPS)作用大鼠星形胶质细胞30min、24h、48h和72h,分别测定星形胶质细胞存活率,细胞释放Ca2+和活性氧(ROS)的变化及细胞培养上清液中NO、TNF-α分泌量,细胞内GPx活力和GSH含量变化;免疫印迹法和荧光免疫双标记法共同检测细胞内GFAP和HO-1的表达情况,以及细胞内转录因子NF-κBp65和p38、JNK和ERK的磷酸化表达情况。第二部分:将LPS作用24h以上的星型胶质细胞培养上清液作为条件培养液(ACM)作用PC12细胞24h,分别检测PC12细胞存活率,细胞培养上清液中LDH活力和TNF-α分泌量,Annexin V-PI联合标记检测PC12细胞早期凋亡率变化,免疫印迹法检测PC12细胞转录因子NF-κBp65和p38、JNK和ERK的磷酸化表达情况。提前加入淫羊藿甙、齐墩果酸、喜树碱、栀子甙和4,6,7-三羟基-1,3-二甲氧基口山酮1h后再加入ACM继续作用24h,并设LPS阳性对照组,观察指标同上。结果:第一部分:1. LPS促进星型胶质细胞增殖,提高细胞存活率〔P<0.05 vs control)。2. LPS刺激星形胶质细胞释放NO增多〔P<0.05 vs control)。3. LPS各剂量组均可分别在15-30 s和300-400s左右引起胞内Ca2+浓度和ROS水平明显升高。4.各时间组中,只有72h组星型胶质细胞的GSH-Px活力和GSH含量降低(P<0.05vs control)。5. LPS10μg/ml作用星形胶质细胞使TNF-α的分泌量随时间延长而增加(P<0.05vs control)。提前加入NF-κB阻断剂SN50和MAPK阻断剂PD98059均可阻止LPS引起的TNF-α含量升高(P>0.05 vs control)。6. LPS10μg/ml刺激AC 24h后,GFAP表达增加,持续至少72h。HO-1在24h组有表达,并持续增强到72h。GFAP和HO-1荧光双标染色结果显示HO-1和GFAP共表达