氮元素是植物生长发育过程所需的重要矿质营养之一，它直接参与了核酸、蛋白质、叶绿素以及众多小分子化合物的合成。植物可利用的氮素形式多种多样，其中铵态氮(NH4+)和硝态氮(NO3-)是主要无机氮源。然而，当NH4+作为唯一氮源或主要氮源时，就会对植物造成强烈的毒害，称之为铵毒。相比而言，NO3-作为唯一或主要氮源时，不能显著抑制植物的生长，而且在一定浓度范围内，浓度越高，植物生长越旺盛。研究表明少量的NO3-就能够显著缓解铵毒，但其机理尚未阐明。
　　本研究通过系统地生理生化实验，证明铵毒引起的一个重要原因是根围的强烈酸化。在铵胁迫条件下逐渐加入不同浓度的NO3-时，培养基的酸化进程被显著抑制，说明NO3-缓解铵毒是通过调控培养基pH来实现的。在高NH4+/低NO3-、低pH条件下，植物对NO3-的吸收率显著增强，暗示NO3-转运蛋白参与其中。通过表型分析发现，相比于Col-0、nrt2.1和nrt3.1植物，NRT1.1的两个功能缺失突变体即nrt1.1-1和chl1-5植物对高NH4+/低NO3-胁迫极其敏感，其主根缩短，生物量和叶绿素含量也显著降低，呈现典型的铵毒症状，说明NRT1.1直接参与了植物依赖于硝酸根的解铵毒过程。后续的实验表明，NRT1.1通过抑制根围酸化而参与解铵毒过程，而这个过程特异性地依赖于其转运蛋白活性。
　　先前的研究结果表明，通道蛋白SLAH3也参与了植物依赖于硝酸根解铵毒的过程。那么，SLAH3参与上述过程是否通过调控培养基pH来实现的呢？本研究发现，尽管在铵胁迫条件下，Col-0和slah3-5突变体植物均能够显著酸化培养基，但slah3-5突变体植物酸化培养基的进程显著快于Col-0植物。同时发现，在只有少量NO3-存在并且培养基pH为4.5时，相比于Col-0，slah3-5植物表现出了更加明显的生长抑制表型，说明SLAH3参与植物解铵毒过程也是通过调控培养基pH来实现的。有意思的是，NRT1.1和SLAH3在介导NO3-跨膜流动过程中的功能是相反的，而它们在高NH4+/低NO3-胁迫条件下的表型却极其相似，均呈现出强烈的铵毒症状。并且nrt1.1-1slah3-5双突变体的表型与nrt1.1-1和slah3-5单突变体的表型并无显著差异，说明NRT1.1和SLAH3可能位于同一信号途径。
　　因此作者认为，当植物处于高NH4+/低NO3-胁迫时，过量NH4+的吸收造成了根围的显著酸化，植物感知这种胁迫信号并调用NRT1.1来加速对胞外NO3-/H+的同向转运，从而降低了胞外H+浓度，缓解了铵毒。然而，由于外界NO3-浓度较低，植物抑制根围酸化的能力很有限。此时植物调用SLAH3，使其介导NO3-的外流，在胞外维持一定浓度的NO3-，以供NRT1.1继续转运，从而使NO3-发生持续的跨膜流动，达到解铵毒的作用。综上所述，本研究初步揭示了植物依赖于硝酸根解铵毒的生理机制，以及NRT1.1和SLAH3在这个过程中所发挥的核心作用。
　　在N2、A10N2和A10N2+MES三个条件下，NRT1.1的表达呈现出了“低-高-低”的表达特点。因此本研究在上述三种条件下进行了转录组学分析，以期筛选到若干pH依赖的铵胁迫诱导基因(pH-dependent ammonium stress induced gene，PAG)。基于转录组学分析的结果显示，一些基因的表达的确受高NH4+/低NO3-胁迫条件的显著诱导，而且这种诱导依赖于培养基pH，与NRT1.1的表达极为相似。本研究初步筛选了一些可能参与植物解铵毒的候选基因，其中，一个转录因子即PAG-TF2被证明能够激活NRT1.1的启动子。然而其是否特异性地在高NH4+/低NO3-胁迫下调控NRT1.1的表达，还有待进一步研究。