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目的：本课题旨在观察藤黄酸(gambogic acid，GA)对骨髓增生异常综合征细胞SKM-1生长抑制和诱导细胞凋亡，并通过测定Bcl-2，Bax的表达情况来探讨可能的机制，为临床骨髓增生异常综合征的治疗提供一定的理论依据。
方法：(1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析GA对SKM-1细胞的细胞毒作用。(2)应用流式细胞术(flow cytometry，FCM)检测GA对MDS-1细胞的凋亡率及凋亡周期。(3)采用普通光学显微镜观察药物作用前后SKM-1细胞的形态特征。(4)采用半定量逆转录聚合酶链反应(polymerase chain reaction，RT-PCR)检测药物作用前后Bcl-2，Bax的水平。
结果：(1)MTT结果显示：GA对SKM-1细胞的抑制作用有浓度和时间依赖性，与空白对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)，经直线回归方程计算，GA作用48小时的IC50值为0.37mg/L；(2)流式检测细胞凋亡率结果表明：0.1mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L GA对SKM-1细胞凋亡率分别为1.57％±0.21％、4.004±0.56％、34.83±2.61％，较空白对照组(0.37％±0.15％)。提示：GA(0.1mg/L)作用于SKM-1细胞48小时凋亡率较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)；GA(0.2mg/L、0.4 mg/L)对SKM-1细胞凋亡率较空白对照组差异均有统计学意义(p<0.05)，且两组间差异具有统计学意义(p<0.05)；(3)流式检测细胞周期率结果表明：0 mg/L、0.1mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/LGA作用于SKM-1细胞48小时，G0/G1期细胞比例分别为：38.29±3.40％、59.61±9.22％、67.11±2.37％、72.03±4.04％，G2/M期细胞比例分别为：7.82±2.81％、7.794±1.95％、6.51±1.95％、5.42±3.92％，S期细胞比例分别为：53.894±6.21％、32.594±11.10％、26.384±2.77％、22.55±5.92％，提示G0/G1期细胞比例增加(p<0.05)，而S期细胞比例减少(p<0.05)，GA对G2/M期细胞作用并不明显(p>0.05)；(4)小剂量GA(0.1mg/L、0.4mg/L)分别作用于SKM-1细胞48小时后，光镜下均可见细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡形态改变，而大剂量GA(0.8mg/L)作用于SKM-1细胞48小时后细胞呈现胞体高度肿胀、胞膜破裂、内容物溶解并释放等坏死改变。(5)GA联合作用于SKM-1细胞48小时后，Bcl-2水平明显下调，Bax水平明显上调，与空白对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)。
结论：(1)GA作用于SKM-1细胞可发挥细胞毒作用，各浓度组别有显著性差异；(2)GA能诱导SKM-1细胞凋亡，并通过阻滞在G0/G1期发挥作用，说明GA可能属于细胞周期特异性药物；(3)GA处理SKM-1细胞48小时后，细胞出现典型的凋亡特征，不同于大剂量化疗导致的肿瘤细胞坏死；(4)GA诱导SKM-1细胞凋亡可能与Bcl-2表达下调，Bax表达上调有关。