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目的:本研究通过临床资料分析、体外及体内实验揭示LncRNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制,以确证LncRNA SNHG16为介导宫颈癌恶性发展关键的致病分子。方法:收集手术切除的宫颈癌组织和正常宫颈组织;qRT-PCR检测宫颈癌组织、正常宫颈组织及宫颈癌细胞中LncRNA SNHG16的表达水平;CCK8法和克隆形成实验检测LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响;划痕法和Tanswell法检测LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响;Annexin V/7-AAD法检测沉默LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞凋亡的影响;裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG16对体内宫颈癌肿瘤生长的影响;qRT-PCR检测宫颈癌组织、正常宫颈组织以及宫颈癌细胞中PARP9 mRNA的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG16与PARP9基因启动子活性的关系;RIP法检测SNHG16与SPI1蛋白的结合;ChIP法检测SPI1与PARP9基因启动子的结合;CCK8法检测PARP9在宫颈癌细胞增殖中的作用;Tanswell法检测PARP9在宫颈癌细胞侵袭中的作用。Western blotting检测PARP9、Ki67、PCNA、E-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结果:相对于正常宫颈组织,宫颈癌组织中LncRNA SNHG16表达显著上调(P<0.05);与正常宫颈上皮细胞Hcer Epic相比,宫颈癌细胞Ca Ski、C33a、ME180、HeLa中LncRNA SNHG16表达明显上调(P<0.05);沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的增殖能力明显减弱(P<0.05);沉默LncRNA SNHG16后,C33a细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05),而Hela细胞的迁移能力不受影响;沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的侵袭能力明显减弱;沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的凋亡水平明显增加;在体内实验中,沉默LncRNA SNHG16能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05);与Hcer Epic细胞相比,HeLa细胞中PARP9表达明显增加(P<0.05);LncRNA SNHG16增强PARP9基因启动子活性(P<0.05);LncRNA SNHG16与SPI1蛋白结合;SPI1与PARP9基因启动子结合;LncRNA SNHG16沉默后,Hela细胞中PARP9基因启动子的活性被明显抑制,且PARP9 mRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.05);LncRNA SNHG16沉默后,Hela细胞的增殖和侵袭能力明显减弱,但同时过表达PARP9可恢复其增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论:1)LncRNA SNHG16在宫颈癌组织和宫颈癌细胞中高表达,且与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等因素显著相关;2)沉默LncRNA SNHG16可明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而促进宫颈癌细胞凋亡,并抑制宫颈癌肿瘤的生长;3)LncRNA SNHG16作为致病分子,通过激活SPI1调控的PARP9基因转录而介导宫颈癌细胞的恶性增殖和侵袭,最终促进宫颈癌的恶性发展。