【摘 要】
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细胞的复制衰老是指体外培养的细胞分裂能力有限,倍增次数积累到一定数量后进入不可逆的G1/S期阻滞,但仍可维持一段时间代谢活性的现象.除连续分裂外,其他一些因素如氧化性刺
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细胞的复制衰老是指体外培养的细胞分裂能力有限,倍增次数积累到一定数量后进入不可逆的G1/S期阻滞,但仍可维持一段时间代谢活性的现象.除连续分裂外,其他一些因素如氧化性刺激、癌基因激活等也可诱导细胞提前出现衰老样变化,或称早衰,可与复制衰老一起统称为细胞衰老.细胞衰老过程伴随着多种基因的表达改变,特别是一些G1/S期基因的变化被认为与衰老密切相关.胸苷激酶(TK)基因是一个重要的G1/S期基因,TK对DNA合成具有重要作用,其表达水平直接影响细胞分裂能力.研究显示,在细胞衰老过程中TK的表达水平明显降低,而这一过程中其分子机制目前还不清楚.该研究在人二倍体成纤维细胞中对人TK基因(hTK)在细胞衰老过程中(含复制衰老与早衰)的转录调控机制进行了分析,重点研究了相关转录因子Sp1,NF-Y,E2F的作用,以及Rb对hTK在衰老过程中表达下调的影响及内在机制.综上所述,hTK在复制衰老细胞与早衰细胞中表达下调的分子机制基本相同,与转录活化因子Sp1、NF-Y关系不大,而转录抑制因子E2F可能有较重要的作用,E2F可能是通过携带去磷酸化的Rb到hTK启动子上,由Rb引起局部组蛋白乙酰化水平下降,影响染色质构象,从而抑制hTK转录,而hTK在细胞衰老过程中的下调可能是由于衰老细胞中去磷酸化的Rb增多,对其抑制作用增强的缘故.
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