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目的:探讨柴朴汤对肝郁型哮喘小鼠模型中MAL,CADM1,IL-33,TSLP的影响。方法:以卵蛋白（OVA）致敏和激发,采用慢性不可预见性刺激干预,建立肝郁型哮喘小鼠模型。将30只6周龄大小的雌性Balb/c小鼠（体重20±2g）,按体重进行编号,随机表随机分为5组（n=6）:正常组（A组）,哮喘组（B组）,肝郁型哮喘组（C组,以下简称肝郁组）,柴朴汤+肝郁型哮喘组（D组,以下简称柴朴汤组）,地塞米松+肝郁型哮喘组（E组,以下简称地塞米松组）。购得小鼠后,将其进行1周的适应性喂养。第一阶段:第1-28天建立肝郁型模型,对C-E组进行慢性不可预见性刺激,包括禁食48h（因预实验中禁食48h后小鼠死亡率高,此次禁食24h）、禁水48h、束缚、夹尾、潮湿垫料、昼夜颠倒、噪音、冰泳等,每次随机（抓阄法,每次抽取两种刺激方法,抽完为止）选取上述两项干预措施,A-B组不做任何处理。造模结束后检测A组与C组小鼠体重、糖水消耗量、强迫游泳不动时间,评价肝郁型模型。第二阶段:B-E组于第0天和第7予以10μgOVA+400μgAL（OH）3+0.2ml生理盐水腹腔注射,A组予以生理盐水0.2ml腹腔注射。B-E组于第21天开始置于自制的密闭有机小箱,予以1%OVA用超声雾化机进行雾化,每天雾化一次,每次雾化30min,连续雾化7天,D组每次雾化前半小时予以0.3ml柴朴汤（1.5g/kg）灌胃,E组每次雾化前半小时予以地塞米松0.3ml腹腔注射（1mg/kg）。A组予以生理盐水雾化。最后一次雾化24小时后取小鼠肺组织行HE染色,WB检测CADM1、MAL、IL-33、TSLP蛋白表达,PCR检测上述因子的mRNA表达量。结果:1.肝郁模型的鉴定:（1）体重比较:造模完成后,肝郁组体重增长明显小于正常组体重增长（P<0.05）;（2）糖水消耗实验:造模结束后,肝郁组糖水消耗量较正常组糖水消耗量少（因每组小鼠糖水消耗量少,不便做统计分析）;（3）强迫游泳不动时间:造模结束后,肝郁组较正常组时间长（P<0.05）。2.HE染色显示正常组小鼠肺组织未见明显气道炎性改变,管腔结构规则,管壁无增厚;哮喘组及肝郁组小鼠支气管管腔不规则、狭窄,管壁增厚,上皮细胞大量脱落,支气管内见大量炎症细胞及粘液分泌;柴朴汤组及地塞米松组支气管病理改变较哮喘组及肝郁组减轻。3.WB结果显示MAL,CADM1蛋白表达量在哮喘组及肝郁哮喘组的表达均较正常组明显减少（P<0.05）;柴朴汤及地塞米松组MAL,CADM1蛋白表达量较肝郁组明显增加（P<0.05）;IL-33、TSLP蛋白表达量在哮喘组及肝郁组中表达均较正常组明显增加（P<0.05）;IL-33、TSLP蛋白在柴朴汤及地塞米松组中表达量均较肝郁组明显减少（P<0.05）。4.实时荧光定量PCR显示MAL,CADM1 mRNA的相对表达量在哮喘组及肝郁组均明显低于正常组（P<0.05）,且肝郁组中MAL及CADM1的mRNA表达量相较于哮喘组更低（P<0.05）;在柴朴汤及地塞米松组中,MAL及CADM1mRNA的表达均明显高于肝郁组（P<0.05）,且柴朴汤组对MAL及CADM1 mRNA的上调比地塞米松组更明显（P<0.05）。IL-33、TSLPmRNA的相对表达量在哮喘组及肝郁组均明显高于正常组（P<0.05）,且肝郁组中TSLPmRNA升高更明显（P<0.05）;在柴朴汤及地塞米松组中,IL-33、TSLPmRNA的表达量均明显低于肝郁组（P<0.05）,且柴朴汤组中IL-33及TSLPmRNA的表达量较地塞米松组更低（P<0.05）。结论:1.MAL、CADM1、IL-33、TSLP参与肝郁型哮喘病理发生发展过程;2.柴朴汤可上调MAL、CADM1,下调IL-33、TSLP在肝郁型哮喘小鼠中的表达,减轻肝郁型哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情。