在有丝分裂期过程中精确的染色体分离是维持基因组稳定性的关键。动粒是染色质上着丝粒区大的蛋白质复合体,它作为纺锤体微管的锚定位点和纺锤体组装检查点的信号枢纽。在中期,来自相反极体的纺锤体微管捕获姊妹动粒,发挥拉力,并在姊妹动粒之间产生张力。纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)检测不正确的动粒-微管附着并将这些缺陷转化为抑制后期促进复合物的信号。后期促进复合物(APC/C)是一个多亚基的E3泛素连接酶,通过靶向降解底物细胞周期蛋白B和Securin,促进细胞周期中期-后期转换。针对这两种关键底物的APC/C活性需要共激活因子Cdc20。为确保细胞进入有丝分裂和精确的分离其复制的基因组,APC/CCdc20活性必须严格控制。通过遗传学的研究,我们发现dnt1缺失会加强APC/C突变体的温度敏感性。这个过程既依赖于SAC的组分Mad2和Mad3,也部分依赖于E3泛素连接酶Dmal。我们还发现,表达两倍的Slp1可以微弱地逆转dnt1缺失的菌株对微管解聚药物TBZ的敏感。基于Dnt1与哺乳动物中p31comet和CUEDC2蛋白功能的相似性,我们尝试检测了这两个蛋白对于裂殖酵母中Dnt1功能的补偿作用。我们发现,过表达CUEDC2可以微弱地拯救dnt1缺失的菌株对微管解聚药物TBZ的敏感性,说明裂殖酵母中的Dnt1其功能可能与哺乳动物中CUEDC2部分类似。综上所述,本研究发现裂殖酵母中Dnt1参与调控后期促进复合物的活性,并初步探讨了可能的调控机制。