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研究背景和目的：磷酸肌酸（PCr）作为外源性能量物质，可为ATP循环提供磷酸基团，促进细胞能量代谢。由于现有的研究仍对PCr是否对细胞线粒体的能量代谢及其氧化磷酸化途径产生影响尚不清楚，本研究目的为探讨PCr对脂多糖（LPS）诱导的人静脉细胞（HUVECs）及其细胞线粒体氧化磷酸化途径的调节作用。方法：实验分为5组：（1）空白对照组：正常培养的HUVECs细胞；（2）LPS组：1μg/ml的LPS作用24h；（3）PCr+LPS组：分别用5mM、10mM、20mM的PCr预孵育HUVECs6h后加入1μg/ml LPS作用24h。分别使用（1）MTT法实验测定HUVECs细胞的生存率；（2）光镜和电镜分别观察细胞凋亡的形态学变化；（3）流式AV-PI双染法测定凋亡细胞的数目；（4）流式Fluo-3法测定细胞内钙离子浓度的变化；（5）流式DCFH-DA荧光染色法测定细胞内活性氧（ROS）的变化；（6）流式JC-1法测定细胞线粒体膜电位的变化；（7）western法测定细胞内Caspase3、Caspase9、BCl2、Bax、Cyt C蛋白表达水平变化；（8）紫外分光光度法测定线粒体呼吸链复合酶Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性；（9）紫外分光光度法测定线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比值（P/O值）和ATP生成率的变化；（10）紫外分光光度法测定线粒体膜孔道（MPTP）的开放程度；(11)紫外分光光度法测定细胞线粒体内肌酸激酶（CKmt）活性的测定。结果：PCr能够在一定程度上提高LPS诱导的HUVECs凋亡细胞的生存率，通过电镜可以观察到PCr可以提高细胞膜的稳定性，防止凋亡细胞核质的过度边缘化，并且可以缓解凋亡细胞线粒体的不可逆性肿胀。PCr还可以有效减少凋亡细胞的数量，尤其是早期凋亡细胞的数量。PCr能通过降低凋亡细胞内钙离子浓度，降低凋亡细胞内活性氧水平，提高凋亡细胞的线粒体膜电位水平；减少凋亡细胞内Caspase3，Caspase9蛋白的表达，增加线粒体抗凋亡蛋白Bcl2的表达，减少线粒体促凋亡蛋白Bax的表达；通过调控MPTP的过度开放，防止线粒体内细胞色素C外溢，不同程度的提高线粒体呼吸链复合酶Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性，其中对复合酶Ⅱ活性的影响程度要大于复合酶Ｉ。提高细胞线粒体的氧化磷酸化水平（呼吸控制率、P/O比值、ATP生成率），其中PCr对以琥珀酸为底物的呼吸控制率和P/O比值的改善程度大于以苹果酸和谷氨酸为底物的情况。并且，PCr能够增强细胞线粒体内磷酸激酶（CKmt）的活性来对抗LPS诱导的HUVECs细胞凋亡。结论：磷酸肌酸可能通过稳定细胞整体能量代谢，尤其是对细胞线粒体呼吸链FAD途径、ATP合成酶和线粒体肌酸激酶（CKmt）的显著影响来对抗LPS诱导的HUVECs细胞凋亡；提示磷酸肌酸可能通过保护内皮细胞功能对动脉粥样硬化起到治疗作用。