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乙烯是一种有多种重要生理作用的植物激素。截至目前,乙烯对植物气孔运动的效应还未完全清楚。本文以拟南芥为材料,借助气孔试验和激光共聚焦显微镜技术,研究了一氧化氮(NO)和胞质碱化在乙烯诱导气孔关闭中的作用及其关系。主要结果如下：1.乙烯合成前体1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)明显诱导野生型拟南芥气孔关闭和保卫细胞内NO产生,NO清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(c-PTIO)和硝酸还原酶(NR)抑制剂钨酸钠(Na2W04)显著抑制ACC诱导的气孔关闭和NO产生。NO供体硝普钠(SNP)明显逆转Na2W04的作用,但不逆转c-PTIO的作用。ACC明显诱导NR突变体Nia2-1气孔关闭和NO产生,而在突变体Nial-2和Nln2-5/Nial-2中,ACC诱导的这些效应被部分抑制。这些结果显示NO参与乙烯诱导气孔关闭,且乙烯诱导的NO产生依赖于Nial途径。2.ACC明显诱导野生型拟南芥气孔关闭和保卫细胞胞质碱化,弱酸丁酸可显著抑制ACC诱导的气孔关闭和胞质pH上升,弱碱甲胺可有效逆转丁酸的效应。这些结果表明胞质碱化参与了乙烯诱导气孔关闭。3.Na2W04和c-PTIO明显抑制ACC诱导野生型拟南芥气孔关闭,甲胺不能逆转它们对ACC诱导气孔关闭的抑制作用；丁酸明显抑制ACC诱导气孔关闭,SNP可有效逆转丁酸对ACC诱导气孔关闭的抑制作用；Na2W04和c-PTIO不抑制ACC诱导的保卫细胞胞质碱化,但丁酸可显著阻断ACC诱导的保卫细胞NO产生。ACC明显诱导NR突变体Nia2-1气孔关闭,而诱导Nial-2和Nia2-5/Nia1-2突变体气孔关闭的效应大大减小,甲胺不能逆转ACC对NR突变体气孔开度的影响；且ACC处理后,突变体Nia1-2,Nia2-1和Nia2-5/Nial-2胞质pH的变化和野生型相同。这些结果表明胞质碱化通过诱导NO产生参与乙烯诱导气孔关闭。4.ACC不能诱导乙烯受体突变体etr1-1、etr1-3气孔关闭、胞质碱化和NO产生,但SNP和甲胺可显著诱导它们的气孔关闭。这些结果显示,ETRl为乙烯诱导保卫细胞胞质碱化、NO产生和气孔关闭所必需。5.ACC未能诱导乙烯信号转导元件突变体ran1-1、ein2-1、ein2-5、ein3-1和arr2-4气孔关闭及保卫细胞中NO产生,但SNP可以诱导这些突变体气孔关闭。这些结果表明乙烯诱导NO产生和气孔关闭需要RAN1、EIN2、EIN3和ARR2。综上所述,胞质碱化经过诱导NO产生参与乙烯诱导气孔关闭,Nial、ETR1、 RAN1、EIN2、EIN3和ARR2为乙烯诱导NO产生和气孔关闭所必需。